Oublions les théories anciennes
infirmées par les explorations
contemporaines: les taux d'hormonémie
thyroïdienne restent stables; les gaz
du sang artériels ou veineux sont
stables pendant et après le
bâillement. Pourtant des
expériences, en 2002, retrouve un effet
déclenchant de l'hypoxie au niveau de
l'hypothalamus : yawning
responses induced by local hypoxia in the
paraventricular nucleus of the rat Kita I,
Sato-Suzuki
Pendant les
bâillements (Bouyssou
1985), on note un ralentissement des
vitesses du flux
jugulaire plus qu'une
accélération, avec
élévation de la pression veineuse
intracranienne. Cela a-t-il un effet sur la
sécrétion du liquide
céphalorachidien par les plexus
choroïdes ? La conséquence en est
actuellement inconnue (action
sur la clairance de l'adénosine et
des prostaglandines hypnogènes PGD2 ?),
mais la physiologie de la circulation du LCR est
actuellement remise
en cause. (Lire : Schroth
G and Klose U Cerebrospinal fluid flow;
Physiology of respiration-related
pulsations)
Le bâillement comme toute inspiration
profonde augmente le retour veineux au coeur
droit, avec augmentation de la pression dans
l'artère pulmonaire (Woodbury).
FH Lepp (1982) a
bâti une théorie sur le rôle
du bâillement comme pompe veineuse
auxilliaire, par compression du plexus veineux
ptérigoïdien. En 2007, Gallup &
Gallup émettent l'idée d'un
effet refroidissant du cerveau au cours du
bâillement. Il n'est en rien
démontré que l'activité
cérébrale nécessite un
refroidissent (Parmeggiani
2007) Lire
l'argumentation.
Le massif facial et le cerveau
s'individualisent à partir d'une
structure embryonnaire commune : l'ectoblaste.
Le pôle céphalique comporte
une
segmentation originelle embryologique (voir
photos de foetus de 44 et
54 jours) encéphalo-faciale et
encéphalo-cervicale avec une
correspondance topographique stricte : les
structures naso-frontales et
prémaxillaires sont liées au
cerveau antérieur; les structures
maxillo-mandibulaires et cervicales
antérieures sont unies au tronc
cérébral et à ses nerfs. Au
début du troisième mois, l'embryon
devient un fœtus grâce à
l'apparition des premières
séquences motrices orales et
pharyngées sous la dépendance du
développement neurologique du tronc
cérébral: développement de
l'activité de succion-déglutition,
bâillement. Succion et bâillement
ont donc la même origine
embryologique, soulignant l'importance du
tronc cérébral dans le
développement neuro-physiologique de
l'activité oro-pharyngée
coordonnée avec les régulations
respiratoire, cardiaque et digestive de
même localisation neuro-anatomique. Le
bâillement et la succion sont
détectables chez le foetus humain,
à l'échographie, dès
la 12° semaine de grossesse, stade
où le tronc cérébral est
individualisé et l'hypophyse devient
fonctionnelle, alors que l'extension du
néocortex temporal et frontal se
complète jusqu à 22 à 24
semaines.(voir lettre
du site N°16)
Il n'a jamais été
identifié une structure précise
comme centre du bâillement. Bon nombre
d'arguments cliniques
et pharmacologiques permettent de penser que
le bâillement fait intervenir les
régions bulbaires
et pontiques, avec des connexions
frontales
et à la moelle cervicale. Les muscles
qui se contractent pendant le bâillement
dépendent des nerfs crâniens
5,7,9,10,11,12, des nerfs cervicaux C1-C4 (nerf
phrénique) et des nerfs dorsaux innervant
les intercostaux, muscles respiratoires
accessoires. (voir
schémas d'anatomie) (voir
texte de neuroanatomie).(Comprendre
le locus coeruleus et la réticulée
du tronc cérébral ) (voir
schéma
tiré du journal AIM de mai 2002).
(Activité
des muscles faciaux pendant le
bâillement).
Pendant les quelques heures que peuvent vivre
des anencéphales,
il a été noté qu'ils
bâillaient et s'étiraient. Des
patients atteints de locked-in
syndrome, bien que paralysés,
bâillent encore (voir
expériences du chat
décortiqué). Le syndrome
operculaire
(syndrome de
Foix-Chavany-Marie) réalise une
dissociation automatico-volontaire, avec
paralysie faciale centrale, linguale et
pharyngolaryngée mais la bâillement
reste possible. L'étirement par
l'examinateur d'un
membre en hypertonie pyramidale d'un
hémiplégique peut parfois
déclencher un bâillement. Ou,
à l'inverse, le bâillement peut
entrainer une élévation du membre
supérieur paralysé (voir Thèse
Dr Quoirin) La
Parakinésie Brachiale
Oscitante.
La
régulation du sommeil et de
l'éveil est sous la dépendance
d'une quinzaine de circuits différents et
redondants, situés principalement dans le
pont (adrénergique), dans le
pédoncule (dopaminergique), dans
l'hypothalamus (histaminergique), dans la
région basifrontale de Meynert
(cholinergique). Il
existe des réseaux permissifs
contrôlant l'éveil qui doivent
être inhibés pour que le sommeil
apparaisse. Le déclenchement du
bâillement pourrait intervenir "en effet
latéral" de ces réseaux.
(voir schéma des connexions de
l'hypothalamus.) L'influx issu des fuseaux
neuromusculaires massétérins
sensibles à l'étirement semble
avoir également un rôle dans le
déclenchement du processus (voir
nouvelles conceptions). Le bâillement
est souvent perçu comme une jouissance,
un bref bien-être, ressemblant aux
satisfactions des tiqueurs.Cette perception est
médiée par les voies
spécifiques de l'intéroception.
En 2007,
Guggisberg et al. ont publié une
étude (EEG et autonomique) pouvant mettre
en doute cette hypothèse
:
The
functional relationship between yawning and
vigilance.
Les
progrès dans la compréhension des
systèmes neurobiologiques de l'alternance
éveil/ sommeil permettent aussi de
proposer une nouvelle théorie, où
le bâillement serait le trait
comportemental révèlant la
transition d'un état à l'autre :
théorie
du l'interrupteur flip - flop
(switch).
Illustrations
de la thèse de Wolter
Seuntjens
La participation du système
dopaminergique peut-être mise en
évidence par l'administration de
faibles doses
d'apomorphine,
agoniste
mixte des récepteurs D1-D2-D3
des synapses
dopaminergiques qui induit des
bâillements. De fortes doses les font
disparaître au profit de
stéréotypies motrices chez
l'animal ou de dyskinésies
essentiellement du faciès chez l'homme.
Ces bâillements induits par l'apomorphine
( ou le pirebedil)
sont antagonisés
par les neuroleptiques typiques et atypiques,
mais pas par la dompéridone, agent
bloqueur des récepteurs dopaminergiques
périphériques car ne diffusant pas
à travers la barrière
hématoencéphalique. Un
agoniste D1 pure ne déclenche pas de
bâillements, quelque soit la dose. Ceux-ci
paraissaient donc induits par la stimulation des
récepteurs
D2 à seuil d'excitation
bas (récepteurs
de forte affinité), liés
aux
récepteurs D1 dont la
stimulation est indispensable pour obtenir
un bâillement.
L'affinement
des technologies permet, en 2007, une remise en
cause de cette conception. L'équipe
de G.
Collins
(Ann Arbor) considère le bâillement
comme un comportement très
spécifique de l'activation
des
récepteurs
D3,
très probablement au niveau du
noyau
paraventriculaire de
l'hypothalamus.
Le nombre de bâillements induits par des
agonistes dopaminergiques dessine une courbe en
cloche inversée (inverted U-shape).
L'induction des bâillements dépend
des récepteurs D3 et à fortes
doses une inhibition compétitive avec les
récepteurs D2 engendrerait une
réduction du nombre des
bâillements. (The results of these
experiments provide convergent evidence that
dopamine D2/D3 agonist-induced yawning
is
a D3 agonist mediated
behaviors,
with subsequent inhibition of yawning being
driven by competing D2 agonist
activity).
L'injection d'apomorphine
à un
parkinsonien déclenche pendant les
dix premières minutes, un
bâillement à la minute, et en fin
de test une heure après. De même,
un parkinsonien qui
se "débloque" sous L-DOPA
bâille au moment du déblocage.
(voir
schéma) (voir Yawning
and penile erection: central
dopamine-oxytocin-adrenocorticotropin
connection Argiolas A; Central
and peripheral activity of cholinesterase
inhibitors as revealed by yawning and
fasciculation in rats.Ogura H ) ; Is
dopamine-agonist induced yawning behavior a D3
mediated event? Kostrzewa M, Brus R.;
Drugs affecting
dopamine neurons ans yawning behavior
Mogilnicka E.Interaction
of cholinergic and dopaminergic inflences en
Yawning Behavior Holmgren B Association
of spontaneous and dopaminergic-induceed yawning
and penile erections in the rat Holmgren
B
Systèmes des peptides
endogènes: L'hypophysectomie
fait disparaitre les bâillements.
L'ACTH, a-MSH
(Melanotonine
stimulating hormon) (qui dérivent
comme les endorphines de la
pro-opiomélanocortine), la LH-RH,
soit trois petides hypophysaires injectés
chez le rat en intrathécal provoquent
bâillements et érection.
L'ocytocine injecté dans le noyau
paraventriculaire (sa destruction empêche
tout bâillement) de l'hypothalamus
déclenche des bâillements, alors
qu'un inhibiteur de l'ocytocine (vasotocine) les
inhibe. Le rôle de l'hypothalamus et de
l'hypophyse
dépend d'un réseau hypothalamique
ocytocinergique,
au niveau paraventriculaire
(Sato-Suzuki) qui
reçoit des influences activatrices
dogaminergiques, et des influences
inhibitrices opioïdes. Ce réseau
projette sur l'hippocampe d'une part et la
région bulbopontique d'autre part (celle
probablement qui est exécutive du
bâillement). On retrouve au niveau de ce
noyau
hypothalamique un parallèle entre
activation ou non du bâillement et la
présence ou non d'oxyde
nitrique synthétase. Enfin notons que
les antagonistes du glutamate provoquent
étirements et bâillements:
d'où l'idée d'essayer le
baclofène
à action GABAergique comme
traitement
des salves de bâillements. (essai jamais
réalisé à ce jour).
La découverte
en 1998 de l'hypocretine,
neuro-médiateur
sécrété par l'hypophyse
latérale complète le rôle
important de l'hypophyse. Les données
concernant la prolactine
sont limitées mais paraissent
liées aux voies dopaminergiques. Enfin,
il semble exister une modulation alpha et beta
adrénergique; les
béta-bloquants capables de franchir
la barrière
hémato-encéphalique, augmentent la
fréquence des bâillements.
Bâillements
et benzodiazépine.
Les travaux de neurobiologie
de l'attachement (mère-enfant;
individu-groupe, individu-individu)
dévoile le rôle
prépondérant des cellules du noyau
praventriculaire sécrétant de
l'oxytocine : une piste pour comprendre le
bâillement
d'émotivité ?
L'influence sérotoninergique
est révèlée par diverses
expérimentations pharmacologiques. Le
mCPP
(1-3-chlorophenyl-piperazine) sélectif
des récepteurs 5-HT2c est un puissant
inducteur des bâillements aussi bien chez
l'homme que l'animal. Ceci explique,
probablement, l'effet iatrogène de salves
de bâillements chez des patients qui
reçoivent des agonistes
sérotoninergiques comme
antidépresseurs. Par contre la
stimulation des récepteurs 5-HT1A et
5-HT2 empêche l'apparition des
bâillements induits aussi bien par
l'apomorphine que par le mCPP ou les inhibiteurs
de l'oxyde
nitrique (NO,
substanceP).
Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus,
qui reçoit d'importantes projections
sérotoninergiques depuis le noyau du
raphé dorsal, serait le siège
d'une
modulation des neurones dopaminergiques et
ocytocinergiques
par ces différents types de
récepteurs sérotoninergiques
qu'ils portent. (voir
schéma)
Une voie finale
cholinergique
est probable car la pilocarpine et la
physostigmine, agonistes
muscariniques (inhibiteur
de l'acéthylcholinestérase)
sont de puissants déclencheurs
des bâillements que l'atropine ou la
scopolamine, antagonistes, inhibent. Ces
expérimentations montrent que
les voies cholinergiques sont le maillon
commun terminal à tous les
mécanismes déclenchant des
bâillements pharmacologiquement induits.
(voir
schéma) (Central
and peripheral activity of cholinesterase
inhibitors as revealed by yawning and
fasciculation in rats.Ogura H)
En résumé : il semble exister
une voie mésolimbique dopaminergique
(noyau A10 - septum) et une voie cholinergique
(septum
- hippocampe).
A noter que les
variations circadiennes cholinergiques et
dopaminergiques concordent avec celles du
bâillement chez le rat.
Chez les mammifères sauf l'Homme,
bâillement et érection sont
associés. Les mécanismes
physiologique ne sont pas
élucidés. Le
bâillement est
testostérone-dépendant
dans de nombreuses espèces
animales mais pas chez l'homme. A noter le
rôle des
aires préoptiques latétales
dans le déclenchement de
l'érection associée au sommeil
paradoxal.
L'hypocrétine,
découverte en 1998, régule
à partir du noyau paraventriculaire
hypothalamique la satiété et
l'éveil. La place de l'hypocrétine
dans la neurophysiologie du bâillement
commence à apparaitre
expérimentalement chez le rat :
l'injection d'hypocrétine 1 dans le
noyau parventriculaire de l'hypothalamus
déclenche des bâillements en
stimulant la vigilance. L'hypocrétine 2
stimule la vigilance sans déclencher de
bâillements : voir Sato-Suzuki
I, H Arita Cortical arousal induced by
microinjection of orexins into the
paraventricular nucleus of the rat .
L'observation montre que les carnivores
bâillent plus que les herbivores, comme
les variations du niveau de leur vigilance le
laissent prédire (Baenninger). En effet,
le rythme de vie des carnivores est
caractérisé par d'importantes
variations du niveau de vigilance, depuis la
tranquilité somnolente, à la
marche, la course après une proie, la
chasse, le dépeçage. Au contraire,
la vie des herbivores est relativement monotone,
et ils passent la plupart de leur temps à
brouter; la difficulté à fabriquer
des protéines à partir de l'herbe
obligent ces mammifères à passer
beaucoup plus de temps de leur éveil
à en ingérer.Seuls les primates
non humains, essentiellement frugivores, contre
disent cette règle, la fréquence
de leurs bâillements étant proche
de celle des carnivores. On peut supposer ici
un rôle régulateur de
l'hypocrétine sur le sommeil et
l'homéostasie énergétique
et donc sur la fréquence des
bâillements.
Pandiculation:
the comparative phenomenon of systematic
stretching AF Fraser
Can neck injury
disturb eating behaviour? Per-Olof
Eriksson
Le
premier Holter pour les
bâillements
Voir l'illustration : Schematic
model of neurotransmitter circuits that are
involved in the three states of
vigilance.
