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mise à jour du
31 janvier 2008
La Lettre du Pneumologue
2008;11(4):150-156
Oxygène-t-on son cerveau en bâillant ?
Do we oxygenate our brain while yawning?
Olivier Walusinski
 
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Chat-logomini

Abstract : Stretching and yawning (the association has gone identified as pandiculation) are neglected features among categories of maintenance behavior. Arising in the common ancestors of all vetebrates, systematic and coordinated pandiculations occur in a compound pattern of almost identical general form among them, during the transition's behaviors occuring with different cyclic life's rhythms: sleep-arousal, feeding and reproduction. This kinesis appears as one undirected response to an inner stimulation, underlying the homeostasis of these three behaviors. By explaining the specific regulatory strategies and the neural networks involved, it is proposed that yawning is a part of interoceptiveness by its capacity to increase arousal. All the currently biological and behavioral researchs have canceled the purpose of oxygenation traditionally ascribed to yawning.
 
Pourquoi bâillons-nous ? Revue des théories d'Hippocrate à nos jours Walusinski O 2014
 
Résumé: Bâiller et s'étirer (l'association se nomme une pandiculation) sont des comportements ayant reçus peu d'attention alors qu'ils témoignent de processus adaptatifs d'homéostasie fondamentaux pour la Vie. Déjà présentes chez les vertébrés phylogénétiquement les plus anciens, les pandiculations généralisées et coordonnées se développent, de façon morphologiquement semblable chez tous les vertébrés, lors des transitions comportementales, survenant de façons récurrentes et cycliques au cours des trois rythmes biologiques bases de la Vie: l'alternance veille-sommeil, la régulation de la satiété et la sexualité. Cette activité neuro-musculaire répond à une stimulation interne, sans raison extériorisée appréhendable, mais nécessaire aux processus d'homéostasie des ces trois comportements. Après avoir explicité les mécanismes neurobiologiques activés et les circuits neuronaux qui les sous tendent, il est proposé d'interpréter bâillements et pandiculations comme participant de l'intéroception par leurs capacités à stimuler l'éveil et la perception consciente du schéma corporel. Toutes les explorations contemporaines ont infirmé le rôle d'oxygénation cérébrale traditionnellement attribué au bâillement.
Introduction
Commençons par un bref retour vers le passé. Imaginez-vous le mardi 23 octobre 1888 (1). Vous êtes spectateur "d'une consultation du mardi", conduite par Le Maître de La Salpêtrière, Jean-Martin Charcot :
 
« Nous allons aujourd'hui, en commençant, procéder à l'examen d'une malade qui est dans le service depuis six mois [...]
Mr Charcot (indiquant un siège à la jeune malade):
"-Mettez-vous là, mademoiselle, en face de moi."
(Aux auditeurs)
"- Regardez-la et tâchez de ne pas vous laisser influencer, suggestionner ou intoxiquer, comme vous voudrez dire par ce que vous allez voir et entendre."
 
C'est un acte quelque peu imprudent, sans doute, de la part d'un professeur, que de commencer son cours en parlant du bâillement et de présenter un cas où le bâillement est le phénomène le plus apparent. Car le bâillement est contagieux, vous le savez, au premier chef et rien que d'entendre prononcer le mot de bâillement, qui, dans les langues les plus diverses, vise à l'imitation onomatopéïque de la nature, sbadiglio (ital.); yawning (angl.); gähnen (allem.), on se sent pris d'une envie de bâiller presque invincible.
 
Mais j'ose espérer qu'une fois prévenus, nous saurons résister, vous et moi, aux suggestions qui nous menacent. Pendant que je dissertais, vous avez vu et entendu notre malade déjà bâiller plusieurs fois; chez elle, veuillez le remarquer, le bâillement est, en quelque sorte, rythmé, en ce sens qu'il se reproduit à des intervalles toujours à peu près de même durée et assez courts, du reste [...]
 
A l'origine, en effet, il y a quatre ou cinq mois, elle bâillait environ huit fois par minutes (480 bâillements par heure, soit 7.200 en quinze heures de veille); aujourd'hui le nombre des bâillements est réduit à quatre dans le même espace de temps, chaque bâillement occupe individuellement un temps assez long [...]
 
Ainsi vont les choses du matin au soir, sans interruption aucune. Si bien que le sommeil seul met trêve aux bâillements; il fut un temps, vous le reconnaîtrez sur le tracé, où ceux-ci étaient tellement précipités, que les respirations normales n'avaient, pour ainsi dire, pas le temps de se produire, et que le bâillement, par conséquent, était le seul mode de respirer que la malade eût à son service. Il fut un temps également où la toux, la toux nerveuse, alternait avec le bâillement et l'on peut suivre sur le schéma du tracé du 15 août, l'alternance en quelque sorte mathématiquement régulière de la toux et du bâillement. Aujourd'hui la toux a complètement cessé, et le bâillement régne seul, exclusivement.
 
Pour ce qui est du bâillement considéré en soi, il ne diffère chez la malade, en rien d'essentiel, du bâillement physiologique. Vous savez ce qu'est celui-ci: ce n'est autre chose qu'une longue et profonde inspiration, presque convulsive, pendant laquelle il se produit un écartement considérable de la mâchoire, souvent avec flux de salive et sécrétion de larmes, phénomènes sur lesquels Darwin insiste particulièrement, et suivi d'une expiration également prolongée et bruyante. Physiologiquement, on assure que c'est un acte automatique nécessite par un certain degré d'anoxémie, un besoin d'hématose des centres nerveux. Tantôt le bâillement est simple, tantôt il est suivi ou s'accompagne de pandiculations, c'est-à-dire de contractions musculaires presque générales ».
 
JM Charcot va continuer son exposé en indiquant que sa jeune patiente de 17 ans a des crises épileptiques généralisées, une anosmie complète, une amputation binasale des champs visuels. Gilles de la Tourette, reprenant cette observation dans la Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, en 1890, précise qu'elle a une aménorrhée depuis près d'un an, sans indiquer si une galactorrhée avait été recherchée.
 
JM Charcot poursuit: « Vous avez sans doute prévu, après ce que je viens de vous dire, que nous sommes ici dans le domaine de l'hystérie ».
 
Charcot pouvait-il se tromper ?
S'il est permis, 120 ans plus tard, de critiquer le maître, JM Charcot avait très probablement devant lui une jeune fille porteuse d'une adénome hypophysaire à prolactine comprimant son chiasma optique et son hypothalamus. JM Charcot avait-il également raison d'attribuer ces bâillements à une nécessité physiologique liée à une hypoxie ?
 
L'hématose est-elle modifiée par le bâillement ?
L'observation éthologique d'un bâillement montre une véritable stéréotypie comportementale (2): un bâillement dure une dizaine de secondes au cours desquelles se succèdent toujours dans la même chronologie:
 
- une inspiration ample, lente et profonde par une bouche largement ouverte. A cet instant, le tractus pharyngo-laryngé quadruple son diamètre par rapport au repos. L'inspiration d'air est essentiellement buccale. Les équidés qui ne respirent que par le nez, bâillent néanmoins en inspirant par la bouche.
- un bref arrêt des flux ventilatoires à thorax plein, l'acmé, souvent associé à des mouvements d'étirements des membres, joliment nommés pandiculations, et une occlusion des yeux. La trompe d'Eustache s'ouvre, entraînant une brève baisse de l'audition. Le cardia s'ouvre simultanément, provoquant un appel d'air intra-gastrique responsable d'une impression de plénitude abdominale.
- une expiration passive, bruyante, plus ou moins lente, accompagnée d'une relaxation de tous les muscles concernés. La bouche se referme et le larynx reprend sa place initiale. Une sensation de bien-être se répand.
 
L'activité musculaire des muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux scalènes) ne diffèrent en rien de celle d'une inspiration très ample alors que l'importance de l'ouverture pharyngo-laryngée accompagnée d'un abaissement du cartilage thyroïde et de l'os hyoïde est propre au bâillement. La contraction, simultanée à l'inspiration, des muscles du cou provoque une extension de celui-ci, portant la tête en arrière. Les mouvements de la tête font partie intégrante du cycle ouverture/fermeture de la bouche nécessaire à la mastication, à la déglutition, à l'élocution, au chant comme au bâillement (3,4). D'un point de vue phylogénique, chez toutes les espèces, ce couplage fonctionnel a une valeur adaptative, sélectionnée, car elle assure une meilleure capacité à saisir des proies mais aussi à se défendre et à combattre. Les afférences sensori-motrices oro-faciales (trijumeau) sont nécessaires au contrôle de la motricité cervico-céphalique, c'est à dire que l'activité fonctionnelle mandibulaire est une association de mouvements synchronisés de la nuque et de la mâchoire dans lesquels interviennent les articulations temporo-maxillaires, le rachis cervical et sa musculature (5).
 
L'action des muscles masséters et cervicaux est synchronisée par une commande motrice commune, automatique, générée par le tronc cérébral, "Central pattern generating circuits" (6) où siègent les noyaux moteurs des paires crâniennes V, VII, IX, X, XI, XII et par les racines cervicales C1-C4 commandant le diaphragme. Un réseau d'interneurones couple ce centre moteur au complexe pré-Bötzinger, véritable pace-maker de la ventilation, situé en position ventrale par rapport au noyau ambigu, en regard de l'émergence du douzième nerf crânien. Le signal rythmique qu'il émet est distribué selon un schéma spatio-temporel précis aux motoneurones bulbaires et spinaux assurant l'innervation motrice des muscles des voies aériennes supérieures et des muscles respiratoires. Ces mécanismes neurophysiologiques interviennent de façon identique durant un bâillement, en y couplant une activité motrice cervico-faciale complète (7,8).
 
 
Conséquences du bâillement
La profonde inspiration du bâillement, comme le fait aussi un soupir, ouvre les bronchioles et les alvéoles périphériques, contribuant à une redistribution du surfactant.
 
JM Charcot évoque comme cause du bâillement « un besoin d'hématose des centres nerveux ». N'est-il pas surprenant qu'un tel esprit curieux et observateur, n'ait pas mis en doute cette notion datant de la physiologie de Johannes de Gorter, en 1736, (professeur de médecine à Harderwijken, Pays Bas) dans son livre De perspiratione insensibili: « In quibus hominibus tardior sanguinis versus cerebrum fluxus, frequens solit fieri oscitatio et pandiculatio, uti in somnolentia, otio, et initio vigiliarum ad discutiendurn somnum » (9).
 
Est-ce concevable ? Le bâillement comporte à son acmé une apnée, peu propice à l'oxygènation cérébrale. Les apnées volontaires ou involontaires ne sont pas suivies d'un bâillement, "récupérateur". Les poissons bâillent, le foetus bâille dès la 12° semaine de grossesse. Dans ces deux observations, l'ouverture buccale s'accompagne d'une inhalation liquidienne! Voyons-nous bâiller le marathonien? Enfin, la preuve de l'inadéquation de cette hypothèse a été formellement apportée par Provine, Tate, Geldmacher en 1987 (10). Faisant inhaler à des sujets, un air surchargé en CO2 (3 - 5%, pour une norme <0,5%), ils ont montré un accroissement de leur fréquence ventilatoire mais pas de leurs bâillements. A contrario, ils ont fait inhaler de l'oxygène pure sans inhiber des bâillements spontanés, survenus à leur fréquence habituelle. Le bâillement n'est donc pas un comportement (réflexe?) physiologique d'amélioration de l'oxygénation cérébrale.
 
Quelle est la finalité du bâillement ?
Afin d'apporter une hypothèse plus validée du rôle physiologique, il apparaît utile de survoler des données fournies par la phylogenèse et l'ontogenèse.
 
Phylogenèse du bâillement
L'éthologie agrée l'idée que la plupart des vertébrés bâillent qu'ils soient poïkilothermes ou homéothermes, des mondes sous-marins, terrestres ou aériens, herbivores, fructivores, insectivores ou carnivores. L'existence de bâillements chez les reptiles confirme l'origine phylogénétiquement ancienne de ce comportement (11). Sa survivance, sans variation évolutive, indique son importance d'un point de vue fonctionnel. Les organismes vivants, en particulier les vertébrés, exhibent des comportements variés, essentiels à leur survie, caractérisés par leur récurrence cyclique (12). Il en va ainsi pour les trois comportements fondamentaux de la vie et de sa transmission: la vigilance (être apte à survivre face aux prédateurs alors que le sommeil est indispensable à l'homéostasie du cerveau), l'alimentation (capter de l'énergie), la sexualité (transmettre la vie). Les bâillements et les pandiculations, en restant morphologiquement identiques, apparaissent associés à chaque état transitionnel des rythmes infradiens, circadiens, ultradiens qui caractérisent ces comportements.
 
Les transitions comportementales des animaux ne résultent pas d'une adaptation passive aux conditions d'environnement mais obéissent à des stimuli internes caractérisant les adaptations homéostasiques générées, en particulier, par l'hypothalamus (noyaux suprachiasmatiques, noyaux paraventriculaires). Ces horloges biologiques internes autorisent une adéquation précise entre besoins métaboliques (satiété), survie de l'espèce (accouplement) et conditions d'environnement (adaptation tonique à la pesanteur et motricité). Les bâillements et les pandiculations sont associés aux transitions entre des états d'éveil et de sommeil, lors de l'installation de la faim ou de la satiété, lors de l'installation ou de la disparition d'états émotionnels secondaires à une vie en groupes sociaux hiérarchisés (11).
 
Nous avons vu que bâillements et pandiculations extériorisent l'activité des centres moteurs du tronc cérébral (V, VII, IX, X, XI, XII) et de la moelle. Celle-ci est commandée par le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus (PVN). Le PVN est un centre d'intégration entre les systèmes autonomes central et périphérique. Il intervient, notamment, dans la balance métabolique (osmolarité, énergie), la pression artérielle et la fréquence cardiaque, la sexualité. Bâillements et pandiculations peuvent être déclenchés par des injections (apomorphine, hypocrétines, etc) ou disparaître après électrolésion dans la zone parvo-cellulaire du PVN. Un groupe de neurones ocytocinergiques, situés dans cette zone du PVN, projetant vers l'hippocampe, le tronc cérébral (locus coeruleus) et la moelle, contrôlent les bâillements et l'érection. La stimulation de ces neurones par la dopamine ou ses agonistes, des acides aminés excitateurs (NMDA), l'ocytocine elle-même, déclenche des bâillements et des érections, alors que le GABA ou les opioïdes inhibent bâillements et érections (13).
 
Sommeil, satiété, sexualité et bâillements
Par opposition à l'éveil, le sommeil est un état comportemental caractérisé par un désengagement sensoriel avec l'environnement et les perceptions internes (intéroception). Des cycles successifs de 90 minutes se renouvellent au cours d'une nuit de sommeil, avec succession de sommeil lent (prédominant en début de nuit) et de sommeil paradoxal (prédominant en fin de nuit). Celui-ci est caractérisé par une activité corticale comparable à l'éveil, accompagnée d'une hypotonie musculaire périphérique avec collapsus relatifs des voies respiratoires supérieures, une instabilité des processus végétatifs autonomes rappelant l'état poïkilotherme. L'éveil spontané survient préférentiellement lors du début de la remontée de la température corporelle (rythme circadien), en fin d'une période de sommeil paradoxal (14). La transition vers l'éveil comporte une reprise des processus sensoriels, facilitée par l'activité corticale rapide de cette phase de sommeil, et s'accompagne d'une reprise du tonus musculaire tant au niveau squelettique qu'au niveau des voies aériennes supérieures. Bâillements et pandiculations ouvrent les voies respiratoires et renforcent le tonus musculaire antigravifique. Toute activité motrice génère un rétro-contrôle (feedback) adaptatif. La puissante contraction musculaire du bâillement et de la pandiculation génère une information sensorielle en retour, par les voies de la sensibilité profonde, projetant sur le locus coeruleus (boucles sensori-motrices trijémino-cervico-spinales), la réticulée ascendante du tronc cérébral et l'hypothalamus latéral. Il est proposé d'expliquer la finalité de ces comportements comme une stimulation des systèmes d'éveil (système noradrénergique et dopaminergique projettant vers le cortex) et un renforcement du tonus musculaire (système hypothalamique hypocrétinergique), engendrée par ce rétro-contrôle (15).
 
La ghréline est un ligand endogène pour les récepteurs à l'hormone de croissance (GH) et apparaît comme un peptide inducteur de la faim et de la recherche de nourriture. La ghréline, les hypocrétines (ou orexines) et le neuropeptide Y (NPY) forment un circuit hypothalamique de régulation de la satiété. Hypocrétines et NPY sont également impliqués dans la régulation de l'éveil. La ghréline inhibe le sommeil tant profond que paradoxal en fonction de la luminosité. Il est facile de concevoir que la recherche de nourriture nécessite un éveil adapté. L'expérimentation chez le rat indique que l'injection de gréhline stimule l'éveil, le "grooming" (auto et hétéro-nettoyage) et semble induire des bâillements, en période nocturne, c'est à dire d'activité pour le rat, alors que la ghréline injectée au lever du jour induit le sommeil. La ghréline est donc un peptide candidat dans l'induction des bâillements associés à la satiété, rythmée par le cycle éveil-sommeil (16).
 
Les stéroïdes sexuels modulent l'activité de l'ocytocine et de la dopamine au niveau du PVN. Chez le rat ou le singe macaque, les bâillements disparaissent après castration et sont restaurés par des injections de testotérone exogène. Les bâillements sont décrits, en éthologie, comme plus fréquents ches les mâles alpha des groupes de macaques. Les oestrogènes inhibent les bâillements induits par l'apomorphine alors que la progestérone favorise d'abord des bâillements puis le sommeil. On peut ainsi envisager que les bâillements répétés bien connus par les femmes enceintes au premier trimestre de leur grossesse, et toutes les occurences de bâillements liés à la sexualité résultent de l'interaction des stéroïdes sexuels au niveau du PVN (17,18,19).
 
Ontogenèse
Les gènes homéotiques (Hox), gènes architectes, délivrent une information positionnelle. Ils représentent quatre groupes de gênes codant pour la transcription de facteurs (les protéines Hox) impliqués dans l'orchestration de la mise en place de l'axe rostro-caudal de l'organisme, incluant la segmentation du tronc cérébral et du diencéphale d'une part, la formation des membres supérieurs d'autres part. Ils commandent l'individualisation du massif facial et du cerveau à partir d'une structure embryonnaire commune, l'ectoblaste. Le pôle céphalique comporte une segmentation encéphalo-faciale et encéphalo-cervicale avec une correspondance topographique stricte: les structures naso-frontales et prémaxillaires sont liées aux hémipshères; les structures maxillo-mandibulaires et cervicales antérieures sont unies au tronc cérébral et à ses nerfs (20).
 
Au début du troisième mois, l'embryon devient un foetus grâce à l'apparition des premières séquences motrices orales et pharyngées sous la dépendance de la myélinisation du tronc cérébral. Les mouvements des joues et de la langue participent à la formation du palais par l'initiation de mouvements de traction antéro-postérieurs alors que les valves palatales primordiales sont orientées verticalement. L'activité motrice de la langue et de la bouche est constamment accompagnée de mouvements du cou comme l'illustrent les échographies qui, dès 12 à 15 semaines de grossesse, visualisent succions, déglutitions, bâillements et pandiculations. L'activité oro-pharyngée se coordonne ainsi avec les régulations respiratoire, cardiaque et digestive de même localisation neuro-anatomique. L'extension du processus de myélinisation au néocortex temporal et frontal se complète jusqu'à 22 à 24 semaines. Le tronc cérébral, lecerveau reptilien, devient fonctionnel avant le cortex. Succions, déglutitions, bâillements et pandiculations ont donc une importance dans le développement fonctionnel du système nerveux alors que la puissante contraction musculaire qu'ils représentent a un coût métabolique élevé.
 
Une hypothèse structurale suppose un accroissement d'activation et de recrutement des neurotrophines qui génèrent toute une cascade de nouvelles synapses, de nouveaux circuits neuronaux au niveau diencéphalique et du tronc cérébral. Ce mécanisme de développement, activité-dépendant, a clairement été identifié comme un des processus affectant la maturation fonctionnelle précoce des systèmes sensoriels et moteurs. Ce phénomène d'activité-dépendance est un processus ubiquitaire de maturation cérébrale par lequel le développement d'une région, d'une structure participe au développement d'autres régions, d'autres structures (6).
 
La phylogenèse suggère que le repos nocturne des poïkilothermes a probablement évolué vers le sommeil paradoxal (REM sleep) qui est caractérisé par une hypotonie musculaire périphérique commandée par des noyaux situés à la partie dorsale du tronc cérébral, situé rostralement par rapport au pont (21). L'étude du sommeil tant du foetus humain qu'animal, indique que la première forme de sommeil a des caractéristiques de sommeil actif ou agité qui représente une forme immature de sommeil paradoxal et est encore très prépondérant à la naissance. Siegel (22) a montré que plus le cerveau est immature à la naissance, plus il existe de sommeil paradoxal. Les mécanismes commandant le sommeil paradoxal sont les premiers fonctionnels et les seuls actifs initialement en raison de la seule myélinisation du tronc cérébral et du diencéphale. Ensuite le sommeil lent apparaît quand les structures thalamo-corticales deviennent matures. Il apparaît donc que le contrôle de l'activité neuronale exercée par le sommeil paradoxal participe du mécanisme, activité dépendant, de maturation fonctionnelle du cortex. Il peut être inféré qu'au tout début de la vie foetale, le sommeil paradoxal (et le bâillement?) dirige l'évolution de la maturation corticale par sa stimulation neuronale. De la vie prénatale à la vie postnatale, un pattern comportemental montre un développement parallèle de l'apparition du sommeil paradoxal et du bâillement. C'est ainsi que la durée du sommeil paradoxal décline de 50% du temps de sommeil, chez le nouveau-né à une à deux heures chez l'adulte, que le nombre de bâillements passe de 30 à 50 par jour chez le nouveau né à moins de 20 par jour chez l'adulte. Cette diminution intervient essentiellement de la naissance à la fin de la puberté (23).
 
Autres conséquences physiologiqes des bâillements et pandiculations
La pandiculation et le bâillement provoquent, à l'acmé de l'ample inspiration, une augmentation de la pression intra-thoracique, suivie d'une dépression rapide, lors de l'expiration qui la suit. Il en résulte un blocage du retour veineux et lymphatique suivi d'un flux accéléré. Il n'existe actuellement aucune donnée sur les conséquences immunitaires du drainage lymphatique du canal thoracique vers la veine cave, ainsi favorisé (24). Par contre, au niveau cérébral, la variation rapide et notable de la pression veineuse, accélère la circulation du liquide céphalo-rachidien. Les battements cardiaques et les mouvements respiratoires transmettent des variations de pressions dans les ventricules cérébraux. Chaque inspiration profonde est suivie d'une augmentation du débit du LCR au niveau du IV° ventricule (25,26). L'étude de la cinématique mandibulaire montre que celle-ci s'associe à l'inspiration pour modifier la circulation intra-crânienne. Lepp (27) décrit: « les mouvements mandibulaires qui ont le rôle de mettre en action selon les besoins la pompe musculo-veineuse ptérygoïdienne qui fonctionne en haut de l'espace parapharyngien antérieur ou préstylien. De cette manière, la pompe paratubaire peut s'intercaler dans le mécanisme d'écoulement du sang veineux hors de l'endocrâne et principalement via le sinus canalis ovalis. Ainsi, la citerne ptérygoïdienne joue un rôle important comme station intermédaire d'accélération pour l'écoulement en retour du sang cérébral (...). On pourrait avec raison considérer la cinématique mandibulaire conjointement avec le muscle ptérygoïdien latéral comme un veino-moteur, d'autant plus que les deux ensembles représentent en fait le démarreur proprement dit pour la mise en marche de l'action de pompage musculo-veineux alterné de la pars cavernosa du plexus ptérygoïdien. Elle est évidemment particulièrement efficace lors de l'acte de bâillement , lorsque la bouche atteint son ouverture maxima ».
 
Il apparaît ainsi que l'ample inspiration et l'ouverture de bouche maximale accélère la circulation du LCR. Déjà en 1912, Legendre et Piéron (28) ont mis en évidence la présence d'un facteur hypnogène dans le LCR et s'y accumulant pendant la veille. Cette recherche de facteurs, humoraux et non neuronaux, inducteurs du sommeil, vieille de près de 100 ans, a fait passer en revue plus de 50 molécules. Actuellement, une prostaglandine PGD2 agit comme une hormone d'activité locale, produite par les méninges. Sa fixation sur un récepteur spécifique est suivie d'une transduction depuis la leptoméninge vers la parenchyme cérébral en activant la fabrication d'adénosine, celle-ci ayant un effet inducteur du sommeil au niveau du noyau VLPO de l'hypothalamus antérieur. Il se peut donc que bâillements et pandiculations, en induisant une accélération de la clairance de PGD2, réduisent la propension à l'endormissement. En conséquence, l'augmentation de la clairance de l'adénosine, facteur réputé somnogène, interviendrait dans l'effet stimulant de l'éveil du bâillement (29).
 
Conclusions
Comme le suggérait déjà E. Claparède en 1924, « le bâillement n'est qu'une portion d'un réflexe plus général d'étirement » (30). Bâillements et pandiculations ne modifient pas les taux de l'oxygène et du gaz carbonique circulants. Bâillements et pandiculations sont des comportements moteurs, phylogénétiquement archaïques, remarquablement conservée au cours de l'Evolution, apparaissant ontogénétiquement simultanément au premier type de sommeil avec hypotonie évoluant vers le sommeil paradoxal. Les états d'éveil et de sommeil correspondent à des activités de circuits neuronaux spécifiques. Bâillements et pandiculations peuvent être interprétés comme un mécanisme adaptatif déconnectant un type de circuit neuronal et favorisant la mise en fonction d'un autre réseau ("reset" ou reconfiguration), optimisant le changement comportemental (31).
Bâillements et pandiculations apparaissent comme des comportements universels plus proche d'une stéréotypie émotionnelle que d'un réflexe. D'origine diencéphalique, ils extériorisent des processus d'homéostasie des systèmes d'éveil, de la satiété et de la sexualité.
 
 
Bibliographie
 
1 - Charcot JM. Leçons du mardi à La Salpêtrière. Progrès médical et Lecrosnier & Babé. Paris. 1889;2:1-11.
 
2 - Barbizet J. Le bâillement. Concours Med. 1958;80(5):537-538.
 
3 - Abrahams VC, Richmond FJ. Specialization of sensorimotor organization in the neck muscle system. Prog Brain Res. 1988;76:125-35.
 
4 - Abrahams VC, Kori AA, Loeb GE, Richmond FJ, Rose PK, Keirstead SA. Facial input to neck motoneurons: trigemino-cervical reflexes in the conscious and anaesthetised cat. Exp Brain Res. 1993;97(1):23-30.
 
5 - Zafar H, Nordh E, Eriksson PO. Temporal coordination between mandibular and head-neck movements during jaw opening-closing tasks in man. Arch Oral Biol. 2000;45(8):675-682.
 
6 - Marder E, Rehm KJ. Development of central pattern generating circuits. Curr Opin Neurobiol. 2005;15(1):8693.
 
7 - Bianchi A.L., Denavit-Saubié M., Champagnat J. Central control of breathing in mammals : neuronal circuitry, membrane properties and neurotransmitters. Physiological Rev. 1995;75(1):1-45.
 
8 - Duffin J., Ezure K. Breathing rhythm generation. News in Physiol Sci. 1995;10:133-140.
 
9 - de Gorter J. De perspiratione insensibili. Leyden. Patavii ed. 1755.242-244.
 
10 - Provine R.R., Tate B.C., Geldmacher L.L. Yawning: no effect of 3-5% CO2, 100% O2, and exercise. Behav Neural Biol. 1987;48:382-393.
 
11 - Walusinski O, Deputte BL. Le bâillement: phylogenèse, éthologie, nosogénie. Rev Neurol (Paris). 2004;160(11):1011-1021.
 
12 - Roenneberg T, Merrow M. The network of time: understanding the molecular circadian system. Curr Biol. 2003;13(5):R198-207.
 
13 - Sato-Suzuki I, Kita I, Oguri M, Arita H. Stereotyped yawning responses induced by electrical and chemical stimulation of paraventricular nucleus of the rat. J Neurophysiol. 1998;80(5):2765-2775.
 
14 - Campbell SS. Spontaneous termination of ad libitum sleep episodes with special reference to REM sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1985;60(3):237242.
 
15 - Walusinski O. Yawning: Unsuspected avenue for a better understanding of arousal and interoception. Med Hypotheses. 2006;67(1):6-14.
 
16 - Szentirmai E, Hajdu I, Obal F Jr, Krueger JM. Ghrelin-induced sleep responses in ad libitum fed and food-restricted rats. Brain Res. 2006;1088(1):131-140.
 
17 - Deputte BL, Johnson J, Hempel M, Scheffler. Behavioral effects of an antiandrogen in adult male rhesus macaques (Macaca mulatta). Horm Behav. 1994;28(2):155-164.
 
18 - Holmgren B, Urba-Holmgren R, Aguiar M, Rodriguez R. Sex hormone influences on yawning behavior. Acta Neurobiol Exp (Wars).1980;40(2):515-519.
 
19 - Seuntjens W. On yawning or the hidden sexuality of the human yawn. Thesis. Vrije Universiteit. 464p. Amsterdam. Oct 2004.
 
20 - Borday C, Wrobel L, Fortin G, Champagnat J, Thaeron-Antono C, Thoby-Brisson M. Developmental gene control of brainstem function: views from the embryo. Prog Biophys Mol Biol. 2004;84(2-3):89-106.
 
21 - Nicolau MC, Akaarir M, Gamundi A, Gonzalez J, Rial RV. Why we sleep: the evolutionary pathway to the mammalian sleep. Prog Neurobiol. 2000;62(4):379-406.
 
22 - Siegel JM. Sleep phylogeny : clues to the evolution and function of sleep. In Luppi PH ed. Sleep : circuits and functions. CRC Press. Boca Raton. 2005. 163-176.
 
23 - Walusinski O, Kurjak A, Andonotopo W, Azumendi G. Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography. The Ultrasound Rev Obs Gyncecol. 2005;5(3):210-217.
 
24 - Nolman B. The Lymphatic pump. Yawnology. 2006.
 
25 - Schroth G., Klose U. Cerebral flow, physiology of respiration-related pulsations. Neuroradiology. 1992;35:1015.
 
26 - Bouyssou M, Tricoire J. Experimental detection of a cervical arousal mechanism of yawning, enhancing intracerebral (CSF) fluid pressure. J Dental Res. 1985;64:721.
 
27 - Lepp FH. Recherches sur la partie caverneuse du plexus veineux ptérygoïdien et ses rapports avec le système des espaces ou fentes de glissement parapharyngiens. Remarques sur la signification physiologique du bâillement. Bull. Group. Int. Rech. Sci. stomato; et Odonto. 1982;25:251-290.
 
28 - Legendre R, Piéron H. De la propriété hypnotoxique des humeurs développée au cours d'une veille prolongée C.R. Société de Biologie de Paris. 1912;70: 210-212.
 
29 - Hayaishi O. Molecular mechanisms of sleep-wake regulation: a role of prostaglandin D2 and adenosine. In Sleep, circuits and functions. Luppi PH ed. CRC press. Boca Raton. 2005:65-79.
 
30 - Claparède Ed. Pourquoi bâille-t-on ? L'éducateur. 1924;60(25):65-70.
 
31 - Bouret S, Sara SJ. Network reset: a simplified overarching theory of locus coeruleus noradrenaline function. Trends Neurosci. 2005;28(11):574-582.