Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
http://www.baillement.com
 
Yawning
Daquin ,Micallef, Blin
 
le locus coeruleus et la réticulé du tronc cérébral
 
Schémas : Les voies du bâillement
 
 comprendre l'hypocrétine ou orexine
 
le bâillement en neuropsychopharmacologie clinique O Blin
 
resolutionmini
schemaneurophysio
haut de page 
 
 
voir les voies des neuromédiateurs
 The neuropharmacology of yawning Argiolas A, Melis MR
 
Dopamine agonist-induced yawning in rats: a dopamine D3 receptor mediated behavior Collins G et al
 
 Influence of different adrenoceptor agonists and antagonists on physostigmine-induced yawning in rats
Zarrindast MR
 
 Treatment with dexamethasone alters yawning behavior induced by cholinergic but not dopaminergic agonist
Hipolide DC
 
Yawning: an evolutionary perspective
Smith
 
EEG correlats of yawning during sleep onset JV Laing & RD Ogilvie
 
Role of adrenergic neuronal activity in the yawning induced by tacrine in rats
Kimura H
 
Yawning behavior for preclinical drug evaluation
Furukawa T
 
Direct evidence for involvement of dopaminergic inhibition and cholinergic activation in yawning
Yamada K
 
 
 Post-synaptic 5-HT1A receptor involvmement in yawning and penile erections induced by apomorphine, physostigmine and MCPP, in rats
Protais P
 
Dopaminergic stimulation of oxytocin concentrations in the plasma of male and female monkeys by apomorphine and a D2 receptor agonist
Cameron JL, et al
 
 
The role of the Eusatchius tube and the tympanal muscles in yawning
Laskiewicz A
 
A functional neuroanatomy of tics in Tourette Syndrome
Stern E
 
Prevention by morphine of apomorphine- and oxytocin-induced penile erection and yawning: involvement of nitric oxide
Melis MR et al.
 
Penile erection and yawning induced by 5-HT1c receptor agonists in male rats: relationship with dopaminergic and oxytocinergic transmission
Stancampiano R, Melis MR, Argiolas A
 
Prolactin-induced yawning behavior requires an intact nigro-striatal dopamine system Laping NJ, Ramirez VD
 
Prolactin induces yawning and the stretching yawning syndrome in young adulte male rats Laping NJ, Ramirez VD  
 
Effects of intraventricular infusions of ACTH 1-24 and ACTH 4-10 on LH release, ovulation and behavior in the rabbit  
Baldwin DM et al.
 
 
Nitric oxide agents and apomorphine induced rat behaviors
Zarrindast M, K Nojoomi et al
 
 
haut de page
 
Involvement of 5-HT1c-receptors in drug-induced penile erections in rats
H Berendsen
 
Dopamine agonist-induced yawning in rats: a dopamine D3 receptor mediated behavior
Collins G et al
 
Sleep-wakefulness, EEG and behavioral studies of chronic cats without neocortex and striatum: the "diencephalic" cat
Villablanca J, Marcus R
 
 
A quoi sert le sommeil ?
Why do we sleep ?
 
Aloe: Yawning
 

mise à jour le
1 mars 2022
 
 Neuropharmacology of yawning
 
 Bâillements du foetus
 
La neurophysiologie PDF
Neurophysiologie du bâillement
 
schéma de la neurophysiologie de baillement.com
 
schéma de la neurophysiologie dans thèse E Quoirin
 
Neural basis of drug induced yawning
 
The functional relationship between yawning and vigilance
 
Bâillement et système nerveux végétatif
 
Le bâillement : son histoire interne
Echokinetic yawning, theory of mind, and empathy
 
Une mise au point en 2024 pour le journal Médecine du sommeil - le pdf
yawning.info 
 
Lexique 
Oublions les théories anciennes infirmées par les explorations contemporaines: les taux d'hormonémie thyroïdienne restent stables; les gaz du sang artériels ou veineux sont stables pendant et après le bâillement. Pourtant des expériences, en 2002, retrouve un effet déclenchant de l'hypoxie au niveau de l'hypothalamus: yawning responses induced by local hypoxia in the paraventricular nucleus of the rat Kita I, Sato-Suzuki
 
Pendant les bâillements (Bouyssou 1985), on note un ralentissement des vitesses du flux jugulaire plus qu'une accélération, avec élévation de la pression veineuse intracranienne. Cela a-t-il un effet sur la résorption du liquide céphalorachidien par les plexus choroïdes ? La conséquence en est actuellement inconnue (action sur la clairance de l'adénosine et des prostaglandines hypnogènes PGD2 ?), mais la physiologie de la circulation du LCR est actuellement remise en cause. (Lire: Schroth G and Klose U Cerebrospinal fluid flow; Physiology of respiration-related pulsations)
 
Le bâillement comme toute inspiration profonde augmente le retour veineux au coeur droit, avec augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (Woodbury). FH Lepp (1982) a bâti une théorie sur le rôle du bâillement comme pompe veineuse auxilliaire, par compression du plexus veineux ptérigoïdien. En 2015, Ertekin et al. ont montré la smilitude életrophysiologique entre bâillement et déglutition: les mêmes centres bulbo-pontiques sont activés et chaque bâillement est suivi d'une déglution.
 
En 2007, Gallup & Gallup émettent l'idée d'un effet refroidissant du cerveau au cours du bâillement. Il n'est en rien démontré que l'activité cérébrale nécessite un refroidissent (Parmeggiani 2007) Lire l'argumentation et son inadéquation par H. Elo.
 
Le massif facial et le cerveau s'individualisent à partir d'une structure embryonnaire commune : l'ectoblaste. Le pôle céphalique comporte une segmentation originelle embryologique (voir photos de foetus de 44 et 54 jours) encéphalo-faciale et encéphalo-cervicale avec une correspondance topographique stricte : les structures naso-frontales et prémaxillaires sont liées au cerveau antérieur; les structures maxillo-mandibulaires et cervicales antérieures sont unies au tronc cérébral et à ses nerfs. Au début du troisième mois, l'embryon devient un fœtus grâce à l'apparition des premières séquences motrices orales et pharyngées sous la dépendance du développement neurologique du tronc cérébral: développement de l'activité de succion-déglutition, bâillement. Succion et bâillement ont donc la même origine embryologique, soulignant l'importance du tronc cérébral dans le développement neuro-physiologique de l'activité oro-pharyngée coordonnée avec les régulations respiratoire, cardiaque et digestive de même localisation neuro-anatomique. Le bâillement et la succion sont détectables chez le foetus humain, à l'échographie, dès la 12° semaine de grossesse, stade où le tronc cérébral est individualisé et l'hypophyse devient fonctionnelle, alors que l'extension du néocortex temporal et frontal se complète jusqu à 22 à 24 semaines.(voir bâillement foetal)
 
Il n'a jamais été identifié une structure précise comme centre du bâillement. Bon nombre d'arguments cliniques et pharmacologiques permettent de penser que le bâillement fait intervenir les régions bulbaires et pontiques, avec des connexions frontales et à la moelle cervicale. Les muscles qui se contractent pendant le bâillement dépendent des nerfs crâniens 5,7,9,10,11,12, des nerfs cervicaux C1-C4 (nerf phrénique) et des nerfs dorsaux innervant les intercostaux, muscles respiratoires accessoires. (voir schémas d'anatomie) (voir texte de neuroanatomie).(Comprendre le locus coeruleus et la réticulée du tronc cérébral ) (voir schéma tiré du journal AIM de mai 2002). (Activité des muscles faciaux pendant le bâillement).
 
Pendant les quelques heures que peuvent vivre des anencéphales, il a été noté qu'ils bâillaient et s'étiraient. Des patients atteints de locked-in syndrome, bien que paralysés, bâillent encore (voir expériences du chat décortiqué). Le syndrome operculaire (syndrome de Foix-Chavany-Marie) réalise une dissociation automatico-volontaire, avec paralysie faciale centrale, linguale et pharyngolaryngée mais la bâillement reste possible. L'étirement par l'examinateur d'un membre en hypertonie pyramidale d'un hémiplégique peut parfois déclencher un bâillement. Ou, à l'inverse, le bâillement peut entrainer une élévation du membre supérieur paralysé (voir Thèse Dr Quoirin) La Parakinésie Brachiale Oscitante.
 

Quasi tous les muscles du cou et de la face interviennent au cours du bâillement qui élargit les voies respiratoires à leur maximum (x 4). Certains y voit une part de la fonction physiologique du bâillement (2020).

 
La régulation du sommeil et de l'éveil est sous la dépendance d'une quinzaine de circuits différents et redondants, situés principalement dans le pont (adrénergique), dans le pédoncule (dopaminergique), dans l'hypothalamus (histaminergique), dans la région basifrontale de Meynert (cholinergique). Il existe des réseaux permissifs contrôlant l'éveil qui doivent être inhibés pour que le sommeil apparaisse. Le déclenchement du bâillement pourrait intervenir "en effet latéral" de ces réseaux. (voir schéma des connexions de l'hypothalamus.) L'influx issu des fuseaux neuromusculaires massétérins sensibles à l'étirement semble avoir également un rôle dans le déclenchement du processus (voir nouvelles conceptions). Le bâillement est souvent perçu comme une jouissance, un bref bien-être, ressemblant aux satisfactions des tiqueurs.Cette perception est médiée par les voies spécifiques de l'intéroception.
 
En 2007, Guggisberg et al. ont publié une étude (EEG et autonomique) pouvant mettre en doute cette hypothèse : The functional relationship between yawning and vigilance.
Les progrès dans la compréhension des systèmes neurobiologiques de l'alternance éveil/ sommeil permettent aussi de proposer une nouvelle théorie, où le bâillement serait le trait comportemental révèlant la transition d'un état à l'autre : théorie du l'interrupteur flip - flop (switch).
Illustrations de la thèse de Wolter Seuntjens
 
La participation du système dopaminergique peut-être mise en évidence par l'administration de faibles doses d'apomorphine, agoniste mixte des récepteurs D1-D2-D3 des synapses dopaminergiques qui induit des bâillements. De fortes doses les font disparaître au profit de stéréotypies motrices chez l'animal ou de dyskinésies essentiellement du faciès chez l'homme. Ces bâillements induits par l'apomorphine ( ou le pirebedil) sont antagonisés par les neuroleptiques typiques et atypiques, mais pas par la dompéridone, agent bloqueur des récepteurs dopaminergiques périphériques car ne diffusant pas à travers la barrière hématoencéphalique. Un agoniste D1 pure ne déclenche pas de bâillements, quelque soit la dose. Ceux-ci paraissaient donc induits par la stimulation des récepteurs D2 à seuil d'excitation bas (récepteurs de forte affinité), liés aux récepteurs D1 dont la stimulation est indispensable pour obtenir un bâillement.
 
 
L'affinement des technologies permet, en 2007, une remise en cause de cette conception. L'équipe de G. Collins (Ann Arbor) considère le bâillement comme un comportement très spécifique de l'activation des récepteurs D3, très probablement au niveau du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus. Le nombre de bâillements induits par des agonistes dopaminergiques dessine une courbe en cloche inversée (inverted U-shape). L'induction des bâillements dépend des récepteurs D3 et à fortes doses une inhibition compétitive avec les récepteurs D2 engendrerait une réduction du nombre des bâillements. (The results of these experiments provide convergent evidence that dopamine D2/D3 agonist-induced yawning is a D3 agonist mediated behaviors, with subsequent inhibition of yawning being driven by competing D2 agonist activity). (FICY 2010).
Physiology of Oxytocin 
dopamine D3
baillement
L'injection d'apomorphine à un parkinsonien déclenche pendant les dix premières minutes, un bâillement à la minute, et en fin de test une heure après. De même, un parkinsonien qui se "débloque" sous L-DOPA bâille au moment du déblocage. (voir schéma) (voir Yawning and penile erection: central dopamine-oxytocin-adrenocorticotropin connection Argiolas A; Central and peripheral activity of cholinesterase inhibitors as revealed by yawning and fasciculation in rats.Ogura H ); Is dopamine-agonist induced yawning behavior a D3 mediated event? Kostrzewa M, Brus R.; Drugs affecting dopamine neurons ans yawning behavior Mogilnicka E.Interaction of cholinergic and dopaminergic inflences en Yawning Behavior Holmgren B Association of spontaneous and dopaminergic-induceed yawning and penile erections in the rat Holmgren B
 
Systèmes des peptides endogènes: L'hypophysectomie fait disparaitre les bâillements. L'ACTH, a-MSH (Melanotonine stimulating hormon) (qui dérivent comme les endorphines de la pro-opiomélanocortine), la LH-RH, soit trois petides hypophysaires injectés chez le rat en intrathécal provoquent bâillements et érection. L'ocytocine injecté dans le noyau paraventriculaire (sa destruction empêche tout bâillement) de l'hypothalamus déclenche des bâillements, alors qu'un inhibiteur de l'ocytocine (vasotocine) les inhibe.
 
Le rôle de l'hypothalamus et de l'hypophyse dépend d'un réseau hypothalamique ocytocinergique, au niveau paraventriculaire (Sato-Suzuki) qui reçoit des influences activatrices dogaminergiques, et des influences inhibitrices opioïdes. Ce réseau projette sur l'hippocampe d'une part et la région bulbopontique d'autre part (celle probablement qui est exécutive du bâillement). On retrouve au niveau de ce noyau hypothalamique un parallèle entre activation ou non du bâillement et la présence ou non d'oxyde nitrique synthétase. Enfin notons que les antagonistes du glutamate provoquent étirements et bâillements: d'où l'idée d'essayer le baclofène à action GABAergique comme traitement des salves de bâillements. (essai jamais réalisé à ce jour). La découverte en 1998 de l'hypocretine, neuro-médiateur sécrété par l'hypophyse latérale complète le rôle important de l'hypophyse. Les données concernant la prolactine sont limitées mais paraissent liées aux voies dopaminergiques. Enfin, il semble exister une modulation alpha et beta adrénergique; les béta-bloquants capables de franchir la barrière hémato-encéphalique, augmentent la fréquence des bâillements. Bâillements et benzodiazépine.
 
Les travaux de neurobiologie de l'attachement (mère-enfant; individu-groupe, individu-individu) dévoile le rôle prépondérant des cellules du noyau praventriculaire sécrétant de l'oxytocine : une piste pour comprendre le bâillement d'émotivité ?
 
L'influence sérotoninergique est révèlée par diverses expérimentations pharmacologiques. Le mCPP (1-3-chlorophenyl-piperazine) sélectif des récepteurs 5-HT2c est un puissant inducteur des bâillements aussi bien chez l'homme que l'animal. Ceci explique, probablement, l'effet iatrogène de salves de bâillements chez des patients qui reçoivent des agonistes sérotoninergiques comme antidépresseurs. Par contre la stimulation des récepteurs 5-HT1A et 5-HT2 empêche l'apparition des bâillements induits aussi bien par l'apomorphine que par le mCPP ou les inhibiteurs de l'oxyde nitrique (NO, substanceP). Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, qui reçoit d'importantes projections sérotoninergiques depuis le noyau du raphé dorsal, serait le siège d'une modulation des neurones dopaminergiques et ocytocinergiques par ces différents types de récepteurs sérotoninergiques qu'ils portent. (voir schéma)
 
L'histamine intervient dans le maintien de l'éveil par activation corticale depis les noyaux tubéro-mammillaires. L'histamine déclenche les bâillements ce qui est un argument indirect pour évoquer un effet stimulant des bâillements.
 
Une voie finale cholinergique est probable car la pilocarpine et la physostigmine, agonistes muscariniques (inhibiteur de l'acéthylcholinestérase) sont de puissants déclencheurs des bâillements que l'atropine ou la scopolamine, antagonistes, inhibent. Ces expérimentations montrent que les voies cholinergiques sont le maillon commun terminal à tous les mécanismes déclenchant des bâillements pharmacologiquement induits. (voir schéma) (Central and peripheral activity of cholinesterase inhibitors as revealed by yawning and fasciculation in rats.Ogura H)
En résumé : il semble exister une voie mésolimbique dopaminergique (noyau A10 - septum) et une voie cholinergique (septum - hippocampe).
 
septo hippocampique
yawning
 
A noter que les variations circadiennes cholinergiques et dopaminergiques concordent avec celles du bâillement chez le rat. Chez les mammifères sauf l'Homme, bâillement et érection sont associés. Les mécanismes physiologique ne sont pas élucidés. Le bâillement est testostérone-dépendant dans de nombreuses espèces animales mais pas chez l'homme. A noter le rôle des aires préoptiques latétales dans le déclenchement de l'érection associée au sommeil paradoxal.
L'hypocrétine, découverte en 1998, régule à partir du noyau paraventriculaire hypothalamique la satiété et l'éveil. La place de l'hypocrétine dans la neurophysiologie du bâillement commence à apparaitre expérimentalement chez le rat : l'injection d'hypocrétine 1 dans le noyau parventriculaire de l'hypothalamus déclenche des bâillements en stimulant la vigilance. L'hypocrétine 2 stimule la vigilance sans déclencher de bâillements : voir Sato-Suzuki I, H Arita Cortical arousal induced by microinjection of orexins into the paraventricular nucleus of the rat .
 
L'observation montre que les carnivores bâillent plus que les herbivores, comme les variations du niveau de leur vigilance le laissent prédire (Baenninger). En effet, le rythme de vie des carnivores est caractérisé par d'importantes variations du niveau de vigilance, depuis la tranquilité somnolente, à la marche, la course après une proie, la chasse, le dépeçage. Au contraire, la vie des herbivores est relativement monotone, et ils passent la plupart de leur temps à brouter; la difficulté à fabriquer des protéines à partir de l'herbe obligent ces mammifères à passer beaucoup plus de temps de leur éveil à en ingérer.Seuls les primates non humains, essentiellement frugivores, contre disent cette règle, la fréquence de leurs bâillements étant proche de celle des carnivores. On peut supposer ici un rôle régulateur de l'hypocrétine sur le sommeil et l'homéostasie énergétique et donc sur la fréquence des bâillements.
 
Pandiculation: the comparative phenomenon of systematic stretching AF Fraser
Can neck injury disturb eating behaviour? Per-Olof Eriksson
Le premier Holter pour les bâillements
Voir l'illustration : Schematic model of neurotransmitter circuits that are involved in the three states of vigilance.
no
-Sanna F, Succu S, Melis MR, Argiolas A. Dopamine agonist-induced penile erection and yawning: Differential role of D(2)-like receptor subtypes and correlation with nitric oxide production in the paraventricular nucleus of the hypothalamus of male rats. Behav Brain Res. 2012

Les muscles du bâillement
 
Muscles de la face ou muscles de la mimique (38)
 
Muscles superficiels (25)
Muscle occipito-frontal (ou épicrânien, ventre frontal et occipital), impair, innervé par le nerf facial
Muscles auriculaires (muscles antérieur, supérieur et postérieur)
Muscle orbiculaire de l'œil (parties orbitaire, palpébrale et lacrymale)
Muscle procérus (muscle pyramidal), impair
Muscle élévateur (commun) de la lèvre supérieure et de l'aile du nez (muscle naso-labial ou grand sus-maxillo-labial)
Muscle petit zygomatique
Muscle grand zygomatique
Muscle orbiculaire de la bouche, impair
Muscle risorius
Muscle abaisseur de l'angle de la bouche
Muscle mentonnier
Muscles profonds (13)
Muscle corrugateur du sourcil, innervé par le nerf facial
Muscle nasal (parties transverse et alaire)
Muscle abaisseur du septum nasal, impair
Muscle buccinateur
Muscle élévateur (propre) de la lèvre supérieure (muscle moyen sus-maxillo-labial)
Muscle abaisseur de la lèvre inférieure
Muscle élévateur de l'angle de la bouche (muscle canin)
 
Muscles de l'appareil manducateur ou muscles manducateurs (8)
 
Muscle masséter (parties profonde et superficielle), innervé par le nerf massétérique
Muscle ptérygoïdien médial, innervé par le nerf mandibulaire
Muscle ptérygoïdien latéral, innervé par le nerf mandibulaire
Muscle temporal
 
Muscles supra-hyoïdiens (8)
 
Muscle stylo-hyoïdien, innervé par le nerf facial
Muscle génio-hyoïdien
Muscle mylo-hyoïdien, innervé par le nerf mandibulaire
Muscle digastrique (digastrique génio-hyo-mastoïdien), , innervé par le nerf mandibulaire
 
 
54 muscles chez l'homme

physiopath

physio-seuntjens

haut de page

 

Yawning in old world monkey, Macaca nigra, Hadidian J Behaviour 1980