Find below the first
part of a new article by Adrew Gallup
In a recent review article (The Lancet Neurology,
21(10), pp.937&endash;946), Seigel [1] argues
that rapid eye movement (REM) sleep evolved as a
thermostatically controlled brain heating mechanism,
extending upon a proposal by Wehr [2] 30 years
prior. This hypothesis proposes that the heightened and
distinctive neurological activity associated with REM
sleep functions to warm the brain following decreases in
brainstem temperature and reductions in metabolism and
energy consumption that occur during non-REM sleep.
Accordingly, REM sleep serves to keep the brain metaboli-
cally functional and easily awakened. Evidence in support
of this hypothesis appears strong and is presented from
various studies of comparative thermoregulatory
physiology and REM sleep. Notably, Seigel [1]
draws attention to the striking inverse relationship (r =
_ 0.975) between core temperature and REM sleep duration
among birds, placental mammals, marsupials, and monotreme
species.
The focus of this letter is to highlight how the
evidence presented for the brain heating function to REM
sleep pro- vides novel support for the brain cooling
hypothesis of yawning [3]. According to the brain
cooling hypothesis, yawns are triggered by elevated or
intermittent rises in brain temperature [4], and
the stereotyped motor action pattern of this behavior
functions to cool the brain through enhanced intracranial
circulation, countercurrent heat exchange with the
ambient air, and evaporation of the sinus mucosa
[reviewed by 5]. Interdisciplinary studies from
the fields of psychology, animal behavior, physiology,
psychopharma- cology, and sleep medicine all support the
view that yawn- ing holds a thermoregulatory cooling
function for the brain [6]. While a robust
ontogenetic relationship between REM sleep duration and
yawn frequency has previously been documented, i.e., REM
sleep and yawning are positively correlated across the
lifespan [reviewed by 7], the exact mechanism(s)
governing this connection had yet to be eluci- dated.
However, the brain heating hypothesis for REM sleep
suggests that the close coupling between REM sleep dura-
tion and yawning frequency is driven by brain
thermoregula- tion: i.e., as further warming of the brain
occurs with longer periods of REM sleep, yawn frequency
is increased during the waking period as a compensatory
cooling mechanism to maintain optimal thermal
homeostasis. On the link between rapid eye movement sleep
and yawning....
Voici la
début d'un nouvel article d'Andrew
Gallup
Dans un article récent (The Lancet Neurology,
21(10), pp.937-946), Seigel affirme que le sommeil
paradoxal (REM) est devenu un mécanisme de
réchauffement du cerveau contrôlé
thermostatiquement, reprenant une proposition faite par
Wehr 30 ans plus tôt. Selon cette hypothèse,
l'activité neurologique accrue et
spécifique associée au sommeil paradoxal a
pour fonction de réchauffer le cerveau à la
suite des baisses de température du tronc
cérébral et des réductions du
métabolisme et de la consommation d'énergie
qui se produisent pendant le sommeil lent. En
conséquence, le sommeil paradoxal permet au
cerveau de rester métaboliquement fonctionnel et
de se réveiller facilement. Les preuves à
l'appui de cette hypothèse semblent solides et
proviennent de diverses études comparatives de la
physiologie de la thermorégulation et du sommeil
paradoxal. En particulier, Seigel attire l'attention sur
la relation inverse frappante (r = - 0,975) entre la
température centrale et la durée du sommeil
paradoxal chez les oiseaux, les mammifères
placentaires, les marsupiaux et les espèces
monotrèmes. L'objectif de cette lettre est de
souligner comment les preuves présentées
pour la fonction de réchauffement du cerveau dans
le sommeil paradoxal apportent un nouvel argument
à l'appui de l'hypothèse du refroidissement
du cerveau dans les bâillements.
Selon l'hypothèse du refroidissement du
cerveau, les bâillements sont
déclenchés par des hausses
élevées ou intermittentes de la
température du cerveau, et le modèle
d'action stéréotypé de ce
comportement fonctionne pour refroidir le cerveau par le
biais d'une circulation intracrânienne
améliorée, d'un échange de chaleur
à contre-courant avec l'air ambiant et de
l'évaporation de la muqueuse sinusale. Des
études interdisciplinaires dans les domaines de la
psychologie, du comportement animal, de la physiologie,
de la psychopharmacologie et de la médecine du
sommeil soutiennent toutes l'idée que le
bâillement a une fonction thermorégulatrice
de refroidissement du cerveau. Bien qu'une relation
ontogénétique solide entre la durée
du sommeil paradoxal et la fréquence des
bâillements ait déjà
été documentée, c'est-à-dire
que le sommeil paradoxal et les bâillements sont
positivement corrélés tout au long de la
vie, le(s) mécanisme(s) exact(s) régissant
cette connexion n'avait(ent) pas encore été
élucidé(s). Cependant, l'hypothèse
du réchauffement du cerveau pour le sommeil
paradoxal suggère que le lien étroit entre
la durée du sommeil paradoxal et la
fréquence des bâillements est dû
à la thermorégulation du cerveau :
c'est-à-dire que, comme le réchauffement du
cerveau se poursuit avec des périodes plus longues
de sommeil paradoxal, la fréquence des
bâillements augmente pendant la période
d'éveil comme un mécanisme compensatoire de
refroidissement pour maintenir une homéostasie
thermique optimale.....
Genecand L, Altarelli M, Binkova A, Loew S, Vaudan S,
Gex G, Bridevaux PO, Frésard I.
BMJ Open Respir Res
2023 Jul;10(1):e001770
Yawning during long
COVID
Dysfunctional breathing is increasingly recognised
after SARS-CoV-2 infection, but the associated symptoms,
functional impact and quality of life have not been
systematically studied.
This study describes a prospective case series of 48
patients with dysfunctional breathing based on compatible
symptoms and an abnormal breathing pattern during
cardiopulmonary exercise testing. Patients with
underlying disease that could explain these symptoms were
excluded. Median time from COVID-19 to evaluation was 212
(IQR 121) days. Self-administered questionnaires,
including the Nijmegen questionnaire, Short-Form (36)
Health Survey (SF-36), Hospital Anxiety and Depression
Scale, modified Medical Research Council scale,
post-COVID-19 Functional Scale, and specific long COVID
symptoms, were the outcome measures.
On average, mean V'O2 was preserved. Pulmonary
function tests were within limits of normality.
Hyperventilation, periodic deep sighs/erratic breathing
and mixed types of dysfunctional breathing were diagnosed
in 20.8%, 47.1% and 33.3% of patients, respectively.
After dyspnoea, the five most frequent symptoms using the
Nijmegen scale with a cut-off of ³3 were faster/deeper
breathing (75.6%), palpitations (63.8%), sighs (48.7%),
unable to breathe deeply (46.3%) and
yawning (46.2%).
Median Nijmegen and Hospital Anxiety and Depression Scale
scores were 28 (IQR 20) and 16.5 (IQR 11), respectively.
SF-36 scores were lower than the reference value.
Conclusions Long COVID patients with
dysfunctional breathing have a high burden of symptoms,
functional impact and a low quality of life, despite no
or negligible organic damage.
Les
bâillements au cours des COVID
longs
La respiration dysfonctionnelle est de plus en plus
reconnue après une infection par le SRAS-CoV-2,
mais les symptômes associés, l'impact
fonctionnel et la qualité de vie n'ont pas
été systématiquement
étudiés.
Cette étude décrit une série de
cas prospectifs de 48 patients présentant une
respiration dysfonctionnelle basée sur des
symptômes compatibles et un schéma
respiratoire anormal lors d'un test d'effort
cardio-pulmonaire. Les patients présentant une
maladie sous-jacente susceptible d'expliquer ces
symptômes ont été exclus. Le
délai médian entre le COVID-19 et
l'évaluation était de 212 (IQR 121) jours.
Des questionnaires auto-administrés, y compris le
questionnaire de Nijmegen, le Short-Form (36) Health
Survey (SF-36), l'Hospital Anxiety and Depression Scale,
l'échelle modifiée du Medical Research
Council, l'échelle fonctionnelle post-COVID-19 et
les symptômes longs spécifiques de la COVID,
ont été les mesures des
résultats.
En moyenne, la V'O2 moyenne a été
préservée. Les tests de la fonction
pulmonaire étaient dans les limites de la
normalité. L'hyperventilation, les soupirs
profonds périodiques/la respiration erratique et
les types mixtes de respiration dysfonctionnelle ont
été diagnostiqués chez 20,8 %, 47,1
% et 33,3 % des patients, respectivement. Après la
dyspnée, les cinq symptômes les plus
fréquents selon l'échelle de Nijmegen avec
un seuil ³3 étaient une respiration plus
rapide/plus profonde (75,6 %), des palpitations (63,8 %),
des soupirs (48,7 %), une incapacité à
respirer profondément (46,3 %) et des
bâillements
(46,2 %). Les scores médians de l'échelle
de Nijmegen et de l'échelle hospitalière
d'anxiété et de dépression
étaient respectivement de 28 (IQR 20) et de 16,5
(IQR 11). Les scores SF-36 étaient
inférieurs à la valeur de
référence.
Conclusions: Les patients atteints de COVID
long et de dysfonctionnement respiratoire
présentent un nombre élevé de
symptômes, un impact fonctionnel et une faible
qualité de vie, malgré l'absence de
lésions organiques ou des lésions
négligeables.
