Clinical, neuropathological and neuroimaging research
suggests that pathological changes in Parkinson's disease
(PD) start many years before the emergence of motor
signs. Since disease-modifying treatments are likely to
be most effective when initiated early in the disease
process, there has been significant interest in
characterizing prodromal PD. Some people with PD describe
autonomic symptoms at the time of diagnosis suggesting
that autonomic dysfunction is a common feature of
prodromal PD. Furthermore, subtle motor signs may be
present and emerge prior to the time of diagnosis.
The authors present a series of patients who, in the
prodromal phase of PD, experienced the emergence of
tremor initially only while yawning or straining
at stool and discuss how early involvement of autonomic
brainstem nuclei could lead to these previously
unreported phenomena. The hypothalamic paraventricular
nucleus (PVN) plays a central role in autonomic control
including bowel/bladder function, cardiovascular
homeostasis and yawning and innervates multiple
brainstem nuclei involved in autonomic functions
(including brainstem reticular formation, locus ceruleus,
dorsal raphe nucleus and motor nucleus of the
vagus).
The PVN is affected in PD and evidence from related
phenomena suggest that the PVN could increase tremor
either by increasing downstream cholinergic activity on
brainstem nuclei such as the reticular formation or by
stimulating the locus ceruleus to activate the
cerebellothalamocortical network via the ventrolateral
nucleus of the thalamus. Aberrant
cholinergic/noradrenergic transmission between these
brainstem nuclei early in PD couldlead to tremor before
the emergence of other parkinsonian signs, representing
an early clinical clue to prodromal PD.
Cartoon showing afferent and efferent
projections of the paraventricular nucleus (PVN) salient
to yawning (red), tremor (blue) and parakinesia
brachialis oscitans (green). DA, dopamine; LRN, Lateral
reticular nucleus, OXT, oxytocin; VLpv, ventrolateral
nucleus of the thalamus pars ventralis.
L'émergence
d'un tremblement uniquement en
bâillant
La recherche clinique, neuropathologique et en
neuroimagerie suggère que les changements
pathologiques de la maladie de Parkinson (MP) commencent
plusieurs années avant l'apparition des signes
moteurs. Étant donné que les traitements de
fond sont susceptibles d'être plus efficaces
lorsqu'ils sont initiés tôt dans le
processus de la maladie, il y a un intérêt
significatif pour caractériser la MP
prodromique.
Certaines personnes atteintes de MP décrivent
des symptômes autonomes au moment du diagnostic,
suggérant que le dysfonctionnement autonome est
une caractéristique commune de la MP prodromique.
De plus, des signes moteurs subtils peuvent être
présents et apparaître avant le moment du
diagnostic.
Les auteurs présentent une série de
patients qui, dans la phase prodromique de la MP, ont
remarqué initialement l'émergence de
tremblements uniquement en bâillant ou en
allant aux selles. Ils discutent de la façon dont
l'implication précoce des noyaux du tronc
cérébral autonome pourrait conduire
à ces phénomènes auparavant non
signalés. Le noyau paraventriculaire
hypothalamique (PVN) joue un rôle central dans le
contrôle autonome, y compris la fonction
intestinale / vésicale, l'homéostasie
cardiovasculaire et le bâillement. Il
innerve plusieurs noyaux du tronc cérébral
impliqués dans les fonctions autonomes (y compris
la formation réticulaire du tronc
cérébral, le locus ceruleus, le noyau du
raphé dorsal et le noyau moteur du vague). Le PVN
est affecté dans la MP et les preuves issues de
phénomènes connexes suggèrent que le
PVN pourrait augmenter le tremblement soit en augmentant
l'activité cholinergique en aval sur les noyaux du
tronc cérébral comme la formation
réticulaire, soit en stimulant le locus ceruleus
pour activer le réseau cerebello-thalamo-cortical
via le noyau ventrolatéral du thalamus. Une
transmission cholinergique / noradrénergique
aberrante entre ces noyaux du tronc
cérébral au début de la MP pourrait
entraîner des tremblements avant l'apparition
d'autres signes parkinsoniens, ce qui représente
un indice clinique précoce de la MP
prodromique.
Enhancing the
vigilance of observers to compensate for the reduced
mental processing of the yawner
While the origin of yawning appears to be
physiologic, yawns may also hold a derived communicative
function in social species. In particular, the arousal
reduction hypothesis states that yawning signals to
others that the actor is experiencing a down regulation
of arousal and vigilance. If true, seeing another
individual yawn might enhance the vigilance of observers
to compensate for the reduced mental processing of the
yawner.
This was tested in humans by assessing how exposure
to yawning stimuli alters performance on visual search
tasks for detecting snakes (a threatening stimulus) and
frogs (a neu- tral stimulus). In a repeated-measures
design, 38 participants completed these tasks separately
after viewing yawning and control videos. Eye-tracking
was used to measure detection latency and distractor
fixation frequency. Replicating previous
evolutionary-based research, snakes were detected more
rapidly than frogs across trials.
Moreover, consistent with the view that yawning holds
a distinct signaling function, there were significant
interactions for both detection latency and distractor
fixation frequency showing that vigilance was selectively
enhanced following exposure to yawns. That is, after
viewing videos of other people yawning, participants
detected snakes more rapidly and were less likely to
fixate on distractor frogs during trials. These findings
provide the first experimental evidence for a social
function to yawning in any species, and imply the
presence of a previously unidentified psychological
adaptation for preserving group vigilance.
Stimuler la
vigilance en voyant l'autre bâiller
A côté des bâillements
physiologiques, certains bâillements peuvent
également avoir une fonction
dérivée, par exemple de communication au
sein des espèces à vie sociale. En
particulier, l'hypothèse de réduction de la
vigilance stipule que le bâillement signale aux
autres que l'effecteur subit une régulation
à la baisse de la vigilance. Si cela est vrai,
voir un autre individu bâiller pourrait renforcer
la vigilance des observateurs pour compenser
l'altération de la vigilance du
bâilleur.
Ceci est ici testé chez l'homme en
évaluant comment l'exposition à des stimuli
de bâillements modifie les performances au cours de
tâches de détection visuelle de serpents (un
stimulus de menace) et les grenouilles (un stimulus
neutre). Cette conception a été
testée de façons
répétées chez 38 participants
après avoir visionné des vidéos de
bâillements et de contrôle. Le suivi oculaire
a été utilisé pour mesurer la
latence de détection et la fréquence de
fixation du distracteur. Reproduisant les
résultats de recherches antérieures en lien
avec l'Évolution, les serpents ont
été détectés plus rapidement
que les grenouilles au cours de ces essais.
De plus, conformément à la conception
selon laquelle le bâillement a aussi une fonction
de signalisation distincte, il y a eu des modifications
significatives à la fois sur la latence de
détection et sur la fréquence de fixation
du distracteur montrant que la vigilance était
sélectivement augmentée après
l'exposition aux bâillements. Autrement dit,
après avoir visionné des vidéos
d'autres personnes en train de bâiller, les
participants ont détecté des serpents plus
rapidement et étaient moins susceptibles de se
fixer sur les grenouilles pendant les essais. Ces
résultats fournissent la première preuve
expérimentale d'une fonction sociale du
bâillement chez n'importe quelle espèce, et
impliquent la présence d'une adaptation
psychologique non identifiée auparavant pour
préserver la vigilance de groupe.
Background. Schwannoma is a benign nerve sheath
tumor. It was first identified by Virchow in 1908. These
tumors can emerge from any nerve covered with a Schwann
cell sheath, including the cranial nerves (with the
exception of the optic and olfactory nerves), the spinal
nerves, and the autonomous nervous system
A 28-year-old male farmer presented with a swelling
at the right side of the base of tongue extending into
the oral tongue. It was identified incidentally by his
newly married wife while he was yawning. It was
asymptomatic. The patient had no difficulty in chewing,
swallowing, or phonation and also no sensory or taste
abnormalities. The tongue movements were normal.
Diagnosis of schwannoma should be considered for a
smooth, painless, firm swelling in the tongue. A
schwannoma of the tongue may grow large enough before
producing any symptom. Around 25&endash;40% of schwannoma
happen within the head and neck region, and among these,
1-12% occurs in the oral cavity, most regularly the
tongue or mouth floor. Schwannoma of the tongue does not
show any age or sex predisposition. It usually presents
as a painless lump in the tongue, but when it grows
larger than 3.0_cm, it may produce dysphagia, pain, or
discomfort and change in the quality of voice. Here, the
authors report a case of large asymptomatic schwannoma of
the tongue in a 28-year-old male patient and review the
literature available during the last 61 years.
Un diagnostic en
bâillant
Le schwannome est une tumeur bénigne de la
gaine nerveuse. Il a été identifié
pour la première fois par Virchow en 1908. Ces
tumeurs peuvent émerger de tout nerf
enveloppé d'une cellule de Schwann, y compris les
nerfs crâniens (à l'exception des nerfs
optiques et olfactifs), les nerfs spinaux et le
système nerveux autonome.
Un agriculteur de 28 ans présentait un
gonflement du côté droit de la base de la
langue s'étendant dans la langue orale.
Récemment marié, il a été
identifié par hasard par sa femme alors qu'il
bâillait. Il était asymptomatique. Le
patient n'avait aucune difficulté à
mâcher, à avaler ou à parler et ne
présentait aucune anomalie sensorielle ou
gustative. Les mouvements de la langue étaient
normaux.
Le diagnostic de schwannome doit être
envisagé pour un gonflement lisse, indolore et
ferme de la langue. Un schwannome de la langue peut
devenir suffisamment gros avant de produire un
symptôme. Environ 25 à 40% des schwannomes
surviennent dans la région de la tête et du
cou, et parmi ceux-ci, 1 à 12% surviennent dans la
cavité buccale, le plus souvent la langue ou le
plancher buccal. Le schwannome de la langue n'est pas
lié à l'âge ou au sexe. Il se
présente généralement sous la forme
d'une boule indolore dans la langue, mais lorsqu'il
dépasse 3,0 cm, il peut produire une dysphagie,
une douleur ou un inconfort et une modification de la
qualité de la voix. Ici, les auteurs rapportent un
cas de grand schwannome asymptomatique de la langue chez
un patient de sexe masculin de 28 ans et passons en revue
la littérature disponible au cours des 61
dernières années.
L'akathisie, c'est à dire
l'impossibilité qu'éprouve mentalement et
physiquement un malade à rester immobile, à
l'origine d'un impératif irrépressible de
mouvements, est un symptôme clinique décrit
par un médecin tchèque Ladislas Ha_kovec
(1866-1944) dans un article publié par La Revue
Neurologique en 1901. Après une brève
biographie de ce neurologue polyglotte, nous donnons les
définitions actuelles de ce trouble. Les deux
premiers cas cliniques sont ensuite confrontés aux
observations publiées dans la première
moitié du siècle dernier, afin de montrer
comment l'origine psychique de type anxio-phobique
initialement retenue est devenue une origine neurologique
organique, notamment au cours de l'épidémie
d'encéphalite léthargique de von Economo.
L'introduction de la thérapeutique antipsychotique
par les neuroleptiques a multiplié le nombre de
cas au point de laisser penser que cet effet
iatrogène est l'unique cause de l'akathisie. Les
différentes interprétations cliniques et
physiopathologiques données à cet effet
collatéral d'une thérapeutique
indispensable montrent combien les spéculations
théoriques sont démenties par les
constatations auprès des malades. On peut
espérer que l'échelle de Barnes,
conçue pour quantifier et suivre
l'évolution de l'akathisie, permettra de
perfectionner la prise en charge. Enfin, une revue des
écrits médicaux, depuis ceux du XVIIe
siècle, permet d'aborder au mieux la
parenté clinique entre l'akathisie et le syndrome
des jambes sans repos.
Abstract
Akathisia, or a patient's mental and physical
inability to stay still, results in an irrepressible need
to move. This clinical symptom was described by a Czech
physician, Ladislas Ha_kovec (1866-1944), in an article
published by La Revue Neurologique in 1901. After a brief
biography of this polyglot neurologist, we will give the
current definitions of this condition. We will then
compare the first two clinical cases with the
observations published in the first half of the last
century, to show how the originally favoured psychic
cause, related to anxiety and phobias, evolved into an
organic neurological cause, notably during the epidemic
of encephalitis lethargica, described by von Economo. The
introduction of antipsychotic treatment by neuroleptics
greatly increased the number of cases, suggesting that
this iatrogenic effect is the only cause of akathisia.
The various clinical and pathophysiological
interpretations of this collateral effect of an
indispensable therapy show how theoretical speculations
are refuted by direct observations of patients. There is
reason to hope that the Barnes scale, designed to
quantify and monitor the progression of akathisia, will
improve treatment. We will conclude with a review of
medical writings, starting in the 17th century, to better
appreciate the clinical relation between akathisia and
restless legs syndrome.
Gedanken über die
Entwicklung und die ferneren Aufgaben der
Neurologie.
Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde
1924;81:62-68
The desire for a separation
of neurology from psychiatry strikes me as being the same
as requiring that a violinist play only the G and D
strings because the A and H strings are reserved for
other musicians ... The unity of the nervous system must
be reflected by the unity of the science concerned with
it.
