Oxytocin decreases
social stress without any impact on yawning
contagiosiness
Previous studies have found that human yawning is
contagious to dogs, but the results are still
controversial. It is also debated whether contagious
yawning is a sign of empathy, and the physiological
mechanisms behind this phenomenon are also unknown.
Author's goal was to further investigate if human
yawning is contagious to dogs, and how it is affected by
intranasally administered oxytocin. They also tested if
contagious yawning was related to dogs_ empathetic skills
measured via an owner-completed questionnaire. Dogs
(N_=_33) were presented with human yawns (yawning
condition &endash; YC) or mouth openings (gaping
condition &endash; GC) on two test occasions after
intranasal administration of 12 IU oxytocin or
placebo.
Contagious yawning (defined as a significant increase
in the number of yawns in YC as compared to GC) was not
found in either of the treatment groups and the number of
yawns was not related to the owner-reported emotion
contagion of the dogs. However, oxytocin pre-treatment
significantly decreased the number of yawns in dogs (in
general, but more particularly during the phase when
human yawns and gaping were presented).
Furthermore, there was a positive relation between
signs of stress and anxiety (mouth licking) and the
number of yawns (in general, but more particularly during
the post phase when human yawns and gaping were not any
more presented).
They conclude that dogs' yawning observed in this
situation may largely be due to situational stress. Thus
the difference between the oxytocin and the placebo group
is possibly caused by the decreased social stress and not
by oxytocin's hypothesised effect on empathy.
In left the dog observes the human
yawning, in medial the dog starts yawning as the human
finishes (reflected in the mirror behind the dog), and in
right the dog completes the yawn. (see Dogs
catch human yawns
)
L'oxytocine
décroit le stress mais sans modifier la contagion
du bâillement
Des études antérieures ont
montré que les bâillements humains sont
contagieux et peut-être même pour les chiens,
mais les résultats de ces études restent
controversés. Il est également
débattu de savoir si le bâillement
contagieux est un signe d'empathie, et les
mécanismes physiologiques de ce
phénomène sont également mal
connus.
L'objectif de cette étude est d'étudier
si le bâillement humain est contagieux pour les
chiens et comment il est affecté par l'ocytocine
administrée par voie intranasale.
A été aussi testé le fait de
savoir si le bâillement contagieux est lié
aux compétences empathiques du chien
mesurées via un questionnaire rempli par le
propriétaire.
Des bâillements humains ou de simples
ouvertures de la bouche sont montrés à des
chiens à deux reprises après
l'administration intranasale de 12 UI d'ocytocine ou d'un
placebo.
Le bâillement contagieux n'a été
trouvé dans aucun des groupes et le nombre de
bâillements n'était pas lié à
la contagion émotionnelle des chiens
rapportée par le propriétaire.
Cependant, le prétraitement à
l'ocytocine a significativement diminué le nombre
de bâillements chez le chien (en
général, mais plus particulièrement
pendant la phase de présentation des
bâillements et des ouvertures de bouche). De plus,
il y avait une relation positive entre les signes de
stress et d'anxiété (léchage de
bouche) et le nombre de bâillements (en
général, mais plus particulièrement
pendant la phase postérieure où les
bâillements humains et les ouvertures de bouche
n'étaient plus montrés).
Les auteurs concluent que les bâillements des
chiens observés dans cette situation peuvent
être dûs en grande partie au stress
situationnel. Ainsi, la différence entre le groupe
recevant l'ocytocine et le groupe placebo est
probablement due à la diminution du stress social
et non à l'effet hypothétique de
l'ocytocine sur l'empathie.
Fetal yawning is of interest because of its clinical,
developmental and theoretical implications. However, the
methodological challenges of identifying yawns from
ultrasonographic scans have not been systematically
addressed. The authors report two studies that examined
the temporal dynamics of yawning in preterm neonates
comparable in developmental level to fetuses observed in
ultrasound studies (about 31 weeks PMA).
In Study 1, they tested the reliability and construct
validity of the only quantitative measure for identifying
fetal yawns in the literature, by comparing its scores
with a more detailed behavioral coding system (The System
for Coding Perinatal Behavior, SCPB) adapted from the
comprehensive, anatomically based Facial Action Coding
System for Infants and Young Children (Baby FACS). The
previously published measure yielded good reliability but
poor specificity, resulting in over-representation of
yawns.
In Study 2 they developed and tested a new machine
learning system based on support vector machines (SVM)
for identifying yawns. The system displayed excellent
specificity and sensitivity, proving it to be a reliable
and valid tool for identifying yawns in fetuses and
neonates. This achievement represents a first step
towards a fully automated system for identifying yawns in
the perinatal period.
Le
bâillement foetal et ses implications
théoriques
Le bâillement fœtal présente un
intérêt en raison de ses implications
cliniques, développementales et théoriques.
Cependant, les défis méthodologiques
liés à l'identification des
bâillements à partir des échographies
n'ont pas été systématiquement
abordés. Les auteurs rapportent deux études
qui ont examiné la dynamique temporelle du
bâillement chez les nouveau-nés
prématurés, comparables en termes de
développement, aux fœtus observés dans
les études échographiques (environ 31
semaines de PMA).
Dans l'étude 1, ils ont testé la
fiabilité et ont assis la validité de la
seule mesure quantitative pour identifier les
bâillements fœtaux décrits dans la
littérature, en comparant les scores avec un
système de codage comportemental plus
détaillé (The System for Coding Perinatal
Behavior, SCPB) adapté à partir du
système de codage des activités faciales
des nourrissons et des jeunes enfants (FACS pour
bébés). La mesure publiée
précédemment a donné une bonne
fiabilité mais une faible
spécificité, ce qui a entraîné
une surreprésentation des bâillements.
Dans l'étude 2, ils ont
développé et testé un nouveau
système d'apprentissage automatique basé
sur l'inteligence artificelle (SVM) pour identifier les
bâillements. Le système a montré une
excellente spécificité et
sensibilité, ce qui en fait un outil fiable et
valide pour identifier les bâillements chez les
fœtus et les nouveau-nés. Cette
réalisation représente une première
étape vers un système entièrement
automatisé d'identification des bâillements
pendant la période périnatale.
The premonitory phase
of the migraine attack : yawning
Migraine is a common and disabling brain disorder
with a broad and heterogeneous phenotype, involving both
pain and painless symptoms. Over recent years, more
clinical and research attention has been focused toward
the premonitory phase of the migraine attack, which can
start up to days before the onset of head pain.
This early phase can involve symptomatology, such as
cognitive and mood change, yawning, thirst and urinary
frequency and sensory sensitivities, such as photophobia
and phonophobia. In some patients, these symptoms can
warn of an impending headache and therefore offer novel
neurobiological insights and therapeutic potential. As
well as characterization of the phenotype of this phase,
recent studies have attempted to image this early phase
using functional neuroimaging and tried to understand how
the symptoms are mediated, how a migraine attack may be
initiated, and how nociception may follow
thereafter.
This review will summarize the recent and evolving
findings in this field and hypothesize a mechanism of
subcortical and diencephalic brain activation during the
start of the attack, including that of basal ganglia,
hypothalamus, and thalamus prior to headache, which
causes a top-down effect on brainstem structures involved
in trigeminovascular nociception, leading ultimately to
headache.
La phase
prémonitoire de la crise de
migraine
La migraine est un désordre
cérébral fréquent et invalidant,
expression d'un phénotype
hétérogène, impliquant à la
fois des douleurs et des symptômes indolores.
Au cours des dernières années, une plus
grande attention clinique et de recherche s'est
concentrée sur la phase prémonitoire de la
crise de migraine, qui peut commencer jusqu'à
plusieurs jours avant le début de la douleur
céphalique.
Cette phase précoce peut impliquer des
symptômes, tels que des modifications cognitives et
de l'humeur, des bâillements, fréquemment de
la soif et des sensibilités sensorielles, telles
que la photophobie et la phonophobie, perceptions
olfactives exacerbées.
Chez certains patients, ces symptômes peuvent
avertir d'un mal de tête imminent et offrent donc
de nouvelles perspectives neurobiologiques et un
potentiel thérapeutique. En plus de
caractériser le phénotype de cette phase,
des études récentes ont tenté
d'imager cette phase précoce à l'aide de la
neuroimagerie fonctionnelle et ont tenté de
comprendre comment les symptômes sont
médiés, comment une crise de migraine peut
être déclenchée et comment la
nociception survient à la suite.
Cette revue résume les découvertes
récentes et en évolution dans ce domaine et
émet l'hypothèse d'un mécanisme
d'activation cérébrale sous-corticale et
diencéphalique au début de l'attaque, y
compris celui des noyaux gris centraux, de l'hypothalamus
et du thalamus avant les maux de tête, ce qui
provoque un effet de haut en bas sur les structures du
tronc cérébral impliquées dans la
nociception trigéminovasculaire, conduisant
finalement à des maux de tête.
Les paraplégies spastiques
héréditaires (HSP) constituent un groupe de
maladies neurologiques rares, caractérisées
par leur extrême
hétérogénéité,
à la fois clinique et génétique.
Bien que Charles-Prosper Ollivier d'Angers (1796-1845)
ait ébauché une description clinique
évocatrice en 1827, c'est Heinrich Erb (1840-1921)
qui dénomme le tableau clinique, en 1875, «
paralysie spinale spastique ».
Jean-Martin Charcot (1825-1893) l'enseigne dès
1875 en tant qu'entité clinique
individualisée. Adolf von Strümpell
(1853-1925) reconnaît le caractère familial
de l'affection en 1880 et Maurice Lorrain (1867-1956)
bénéficie d'une notoriété
posthume par l'adjonction de son nom à celui de
Stümpell, formant ainsi l'éponyme
syndromique, après sa thèse soutenue en
1898, première synthèse établie
à partir de vingt-neuf familles
touchées.
Il bénéficie ainsi des connaissances
accumulées depuis une dizaine d'années, en
lien avec cette pathologie, par son maitre, Fulgence
Raymond (1844-1910). Nous proposons ici un historique
parcourant les deux siècles après lesquels
l'individualisation clinique, anatomo-pathologique et
génétique des paraplégies spastiques
héréditaires permet aujourd'hui de mieux
appréhender les désordres fonctionnels de
la machinerie cellulaire à l'origine de ces
maladies, laissant poindre l'espoir d'une prise en charge
thérapeutique adaptée.
Hereditary spastic paraplegia (HSP) is a group of
rare neurological disorders, characterised by their
extreme heterogeneity in both their clinical
manifestations and genetic origins. Although
Charles-Prosper Ollivier d'Angers (1796-1845) sketched
out a suggestive description in 1827, it was Heinrich Erb
(1840-1921) who described the clinical picture, in 1875,
for "spastic spinal paralysis".
Jean-Martin Charcot (1825-1893) began teaching the
disorder as a clinical entity this same year. Adolf von
Strümpell (1853-1925) recognised its hereditary
nature in 1880 and Maurice Lorrain (1867-1956) gained
posthumous fame for adding his name to that of
Stümpell and forming the eponym after his 1898
thesis, the first review covering twenty-nine affected
families.
He benefited from the knowledge accumulated over a
dozen years on this pathology by his teacher, Fulgence
Raymond (1844-1910). Here I present a history across two
centuries, leading to the clinical, anatomopathological,
and genetic description of hereditary spastic paraplegia
which today enables a better understanding of the
causative cellular dysfunctions and makes it possible to
envisage effective treatment.
