Yawning is a stereotyped behavior that enhances blood
flow to the skull, and the resulting counterflow has been
hypothesized as a mechanism for brain cooling. Studies
have shown that yawns are strongly associated with
physiological and pathological conditions that increase
brain temperature, and that they are followed by
equivalent decreases in brain temperature. However,
measured reductions in cranial or facial temperatures
following yawning have yet to be reported, to our
knowledge. To accomplish this, the authors used a subline
of Sprague-Dawley rats that yawn at a much greater rate
(20 yawns/h) than do outbred Sprague-Dawley rats (2
yawns/h).
Using an infrared camera, they effectively evaluated
thermal changes in the cornea and concha of these rats
before, during, and after yawns. The maximum temperature
in both regions significantly decreased 10 s following
yawns (concha: _0.3 °C, cornea: _0.4 °C), with
a return to basal temperatures after 20 s.
This study is the first clear demonstration of
yawning-induced thermal cooling on the surface of the
face, providing convergent evidence that this behavior
plays a functional role in thermoregulation. As other
studies have demonstrated that yawning is capable of
reducing cortical brain temperature, our current data
support the idea that yawning functions as a
thermoregulator, affecting all structures within the
head.
Thanks to J.R. Eguibar for the
movie
La fonction
thermorégulatrice du
bâillement
Le bâillement est un comportement
stéréotypé qui améliorerait
le flux sanguin vers le crâne. Cet effet a
été supposé comme un
mécanisme de refroidissement du cerveau. Des
études antérieures de A. Gallup ont
montré que les bâillements sont fortement
associés à des conditions physiologiques et
pathologiques qui augmentent la température du
cerveau, et qu'ils sont suivis par des diminutions
équivalentes de la température du cerveau.
Cependant, les réductions mesurées des
températures crâniennes ou faciales
après le bâillement n'avaient pas encore
été signalées par les auteurs.
Pour cette étude, ils ont utilisé une
sous-lignée de rats Sprague-Dawley qui
bâillent à une fréquence beaucoup
plus élevée (20 bâillements / h) que
les rats Sprague-Dawley consanguins (2 bâillements
/ h).
En utilisant une caméra infrarouge, ils ont
évalué les changements thermiques au niveau
de la cornée et la conque de l'oreille de ces rats
avant, pendant et après le bâillement. La
température maximale dans les deux régions
a diminué significativement 10 s après le
bâillement (conque: -0,3 ° C, cornée:
-0,4 ° C), avec un retour aux températures de
base après 20 s.
Cette étude est la première
démonstration « claire » (pour les
auteur) du refroidissement thermique induit par le
bâillement à la surface du visage,
fournissant une preuve convergente que ce comportement
joue un rôle fonctionnel dans la
thermorégulation. Comme d'autres études ont
démontré que le bâillement est
capable de réduire la température corticale
du cerveau, ces données actuelles corroborent
l'idée que le bâillement fonctionne comme un
thermorégulateur, affectant toutes les structures
de la tête.
Yawning testifying
functional changes in hypothalamo-brainstem connectivity
during migraine
Functional imaging using positron emission tomography
and later functional magnetic resonance imaging revealed
a particular brainstem area that is believed to be
specifically activated in migraine during, but not
outside of the attack, and consequently has been coined
the 'migraine generator'.
However, the pathophysiological concept behind this
term is not undisputed and typical migraine premonitory
symptoms such as fatigue and yawning, but also a
typical association of attacks to circadian and menstrual
cycles, all make the hypothalamus a possible regulating
region of migraine attacks.
Neuroimaging studies investigating native human
migraine attacks however are scarce and for
methodological but also clinical reasons there are
currently no studies investigating the last 24 h before
headache onset.
Here the authors report a migraine patient who had
magnetic resonance imaging every day for 30 days, always
in the morning, to cover, using functional imaging, a
whole month and three complete, untreated migraine
attacks.
They found that hypothalamic activity as a response
to trigeminal nociceptive stimulation is altered during
the 24 h prior to pain onset, i.e. increases towards the
next migraine attack.
More importantly, the hypothalamus shows altered
functional coupling with the spinal trigeminal nuclei and
the region of the migraine generator, i.e. the dorsal
rostral pons during the preictal day and the pain phase
of native human migraine attacks.
These data suggest that although the brainstem is
highly linked to the migraine biology, the real driver of
attacks might be the functional changes in
hypothalamo-brainstem connectivity.
Le
bâillement témoigne d'un changement
fonctionnel de la connectovité hypothalamus-tronc
cérébral pendant la
migraine
L'imagerie fonctionnelle utilisant la tomographie par
émission de positons puis l'imagerie par
résonance magnétique fonctionnelle ont
révélé une zone particulière
du tronc cérébral qui est censée
être spécifiquement activée pendant
la migraine mais pas en dehors de l'attaque. A la suite,
a été inventé le terme de
«générateur de migraine»
pour désigner cette région .
Cependant, le concept physio-pathologique
associé à ce terme est contesté. Les
symptômes prémonitoires typiques de migraine
tels que la fatigue et le bâillement, mais aussi
une association reconnue d'attaques en lien avec les
rythmes circadiens et menstruels, font tous, en effet, de
l'hypothalamus une région régulatrice
possible des crises de migraine.
Les études de neuroimagerie étudiant
les crises de migraine chez l'Homme sont cependant rares
à la fois pour des raisons méthodologiques
mais aussi cliniques. Il n'existe actuellement aucune
étude sur les 24 heures précédant
l'apparition d'une céphalée.
Les auteurs rapportent un patient migraineux chez qui
une imagerie par résonance magnétique a
été réalisée tous les jours
pendant 30 jours, toujours le matin, pour couvrir, en
utilisant l'imagerie fonctionnelle, un mois entier et
trois crises de migraine complète et non
traitée.
Ils ont constaté que l'activité
hypothalamique en réponse à la stimulation
nociceptive trigéminale est modifiée au
cours des 24 h avant l'apparition de la douleur,
c'est-à-dire augmente juqu'à la crise
douloureuse. Plus important encore, l'hypothalamus montre
un couplage fonctionnel altéré avec les
noyaux trigéminaux et la région du
générateur de migraine, c'est-à-dire
les régions du pont rostrales dorsales pendant le
jour préictal et toute la phase douloureuse des
crises.
Ces données suggèrent que bien que le
tronc cérébral est fortement lié
à la physio-pathologie de la migraine, le
véritable moteur des attaques pourrait être
les changements fonctionnels de la connectivité
hypothalamus-tronc cérébral.
La personne qui va s'endormir exécute des
mouvements involontaires des membres et de la bouche,
connus sous le nom de bâillements et de
pandiculations. Une longueur agréable s'empare
peu à peu de tous ses sens, les muscles se
relâchent, l'œil se tourne et se ternit, les
paupières alourdies se ferment, les membres
s'appesantissent, les mouvements deviennent plus
languissants, plus incertains, enfin les bras tombent sur
les côtés du tronc, les jambes
fléchissent sous le poids du corps et la station
devient impossible ….
