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dimanche 1er septembre 2019
la lettre d'information du site baillement.com N°181
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Central nucleus of the amygdala is involved in induction of yawning response in rats
 
Natsuko Kubota, Seiichiro Amemiya,
Shinya Yanagita, Takeshi Nishijima,
Ichiro Kita
 
Behavioural Brain Research
2019;371:111974


Is yawning an emotional behavior?
 
Yawning behavior is characterized by mouth opening accompanied by deep inspiration, as well as arousal response, and is often observed not only in states of boredom or drowsiness, but also in stressful emotional situations in humans and animals. These phenomena suggest that yawning response may be an emotional behavior, possibly through activation of the central nucleus of amygdala (CeA), which is a critical region for emotional responses.
 
However, the involvement of the CeA in triggering yawning remains unknown. Here, the authors investigated whether neuronal activation of the CeA by microinjection of L-glutamate into the CeA is able to induce stereotyped yawning responses in anesthetized, spontaneously breathing rats. In addition, they assessed the effects of the CeA stimulation on the activation of oxytocin (OT) and CRF (corticotropin-releasing factor) neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN), which is responsible for induction of yawning, using c-Fos immunohistochemistry. Microinjection of L-glutamate into the CeA causes an initial depressor response in the blood pressure and an arousal shift on the electrocorticogram followed by a single inspiration, which is the same as the typical pattern of the stereotyped yawning response induced by the PVN stimulation. In addition, the CeA stimulation activated the neuronal activities of both OT and CRF neurons in the PVN, as well as yawning responses.
 
These results indicate that activation of the CeA is involved in the induction of yawning response, suggesting that yawning is an emotional behavior.
 
Le bâillement est-il un comportement émotionnel ?
Le bâillement se caractérise par une large ouverture de la bouche accompagnée d'une inspiration profonde et par une stimulation de la vigilance. On l'observe souvent non seulement dans des états d'ennui ou de somnolence, mais également dans des situations émotionnelles stressantes chez l'homme et les animaux. Ces phénomènes suggèrent que le bâillement peut être un comportement émotionnel, possiblement par l'activation du noyau central de l'amygdale (CeA), une région critique pour les réponses émotionnelles. Cependant, l'implication de la CeA dans le déclenchement du bâillement reste inconnue.
 
Ici, les auteurs ont examiné si l'activation neuronale du CeA par microinjection de L-glutamate dans le CeA est capable d'induire des bâillements stéréotypés chez des rats anesthésiés et respirant spontanément. De plus, ils ont évalué les effets de la stimulation du CeA sur l'activation des neurones ocytocinocynergiques (OT) et CRF (facteur de libération de la corticotropine) dans le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus (PVN), responsable de l'induction du bâillement, à l'aide de Immunohistochimie de Fos. La microinjection de L-glutamate dans la CeA provoque une réponse dépressive initiale de la pression artérielle et un décalage de l'excitation sur l'électrocorticogramme, suivis d'une seule inspiration, ce qui correspond au schéma typique d'un bâillement stéréotypée induite par la stimulation PVN. En outre, la stimulation su CeA a activé les activités neuronales des neurones OT et CRF dans le PVN, ainsi que des bâillements. Ces résultats indiquent que l'activation du CeA est impliquée dans l'induction du bâillement, suggérant que bâiller est un comportement émotionnel.
 
-Kita I, Kubota N, Yanagita S, Motoki C Intracerebroventricular administration of corticotropin-releasing factor antagonist attenuates arousal response accompanied by yawning behavior in rats. Neurosci.Letter 2008;433(3):205-208 
-Kita I, Yoshida Y, Nishino S. An activation of parvocellular oxytocinergic neurons in the paraventricular nucleus in oxytocin-induced yawning and penile erection. Neurosci Res. 2006;54(4):269-275
-Kita I, Seki Y, Nakatani Y, Fumoto M, Oguri M, Sato-Suzuki I, Arita H. Corticotropin-releasing factor neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus are involved in arousal/yawning response of rats. Behav Brain Res. 2006;169(1)48-56.
-Kita I, Sato-Suzuki et al.Yawning responses induced by local hypoxia in the paraventricular nucleus of the rat.Behavioural Brain Research 2000;117(1-2):119-126
-Kubota N, Amemiya S, Motoki C, Otsuka T, Nishijima T, Kita I. Corticotropin-releasing factor antagonist reduces activation of noradrenalin and serotonin neurons in the locus coeruleus and dorsal raphe in the arousal response accompanied by yawning behavior in rats. Neurosci Res. 2012;72(4):316-323
-Kubota N, Amemiya S, Yanagita S, Nishijima T, Kita I. Emotional stress evoked by classical fear conditioning induces yawning behavior in rats. Neurosci Lett. 2014;566:182-187
-Sato-Suzuki I, Kita I, Oguri M, Arita H Stereotyped yawning responses induced by electrical and chemical stimulation of paraventricular nucleus of the rat Journal of Neurophysiology, 1998;80(5)2765-2775
-Sato-Suzuki I, I Kita, Seki Y, M Oguri, H Arita Cortical arousal induced by microinjection of orexins into the paraventricular nucleus of the rat Behavioural Brain Research 2002;128:169-177
-Seki Y, Y Nakatani, et al Light induces cortical activation and yawning in rat Behav Brain Res 2003;140(1-2):65-73-
-Seki Y, Sato-Suzuki I, et al Yawning/cortical activation induced by microinjection of histamine into the paraventricular nucleus of the rat. Behav Brain Res. 2002;134(1-2):75-82.

Manipulating neck temperature alters
contagious yawning in humans
Valentina Ramirez, Colleen P. Ryan,
Omar Tonsi Eldakara, Andrew C. Gallup
Physiology & Behavior
2019;207:86&endash;89
 
 Tous les articles
d'Andrew Gallup
 
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Yawns function as a compensatory brain cooling mechanism
 
The existence of yawning across a diverse array of species has led many researchers to postulate its neurological significance. One hypothesis, which has garnered recent support, posits that yawns function to cool the brain by flushing hyperthermic blood away from the skull while simultaneously introducing a cooler arterial supply. The current study tested this hypothesis by examining how manipulations aimed at modifying carotid artery temperature, which in turn directly alters cranial temperature, influences contagious yawning in humans.
 
Participants held either a warm (46 °C), cold (4 °C) or room temperature (22 °C) pack firmly to their neck, just over their carotid arteries, for a period of five minutes prior to watching a contagious yawning stimulus. Thermographic imaging verified that these manipulations produced predicted changes in temperature at the superomedial orbital area, a region previously used as a noninvasive measure of brain temperature (i.e., the brain temperature tunnel).
 
As predicted by past research, both the urge to yawn and overall yawn frequency significantly diminished in the cooling condition (p < .05). Less than half (48.5%) of the participants in the cooling condition reported the urge to yawn, while this urge was expressed by the vast majority of participants in the warming condition (84.8%). Moreover, there was a threefold difference in the mean number of yawns per participant between the cooling and warming conditions (0.364 compared to 1.121). These findings are consistent with previous research indicating that yawns function as a compensatory brain cooling mechanism.

Refroidir le cerveau en bâillant
 
 L'existence de bâillements repérés dans un large éventail d'espèces a conduit de nombreux chercheurs à postuler une signification neurologique. Une hypothèse, qui a recueilli un soutien récent (et contesté), postule que les bâillements servent pour refroidir le cerveau en chassant le sang hyperthermique du crâne tout en introduisant simultanément un apport artériel plus froid. La présente étude a testé cette hypothèse en examinant la manière dont les manipulations visant à modifier la température de l'artère carotide, qui à leur tour modifie directement la température crânienne, ont une incidence sur le bâillement contagieux chez l'homme. Les participants ont tenu un sac chaud (46 ° C), froid (4 ° C) ou à la température ambiante (22 ° C) fermement sur leur cou, juste au-dessus de leurs artères carotides, pendant une période de cinq minutes avant de regarder des enregistrements vidéos de bâillements, afin d'en déclencher par contagion.
 
L'imagerie thermographique a permis de vérifier que ces manipulations produisaient les changements de température prévus au niveau de la région orbitale super-médiale, une région précédemment utilisée comme mesure non invasive de la température cérébrale. Comme prévu par des recherches antérieures, le besoin de bâiller et la fréquence globale de bâillements ont considérablement diminué dans les conditions de refroidissement (p <0, 05). Moins de la moitié (48, 5%) des participants en période de refroidissement ont signalé l'envie de bâiller, à l'inverse de ce qui a été exprimé par la grande majorité des participants en période de réchauffement (84, 8%).
 
De plus, le nombre moyen de bâillements par participant était trois fois plus important entre les conditions de refroidissement que de réchauffement (0,364 contre 1,121). Ces résultats sont cohérents avec les recherches précédentes indiquant que les bâillements fonctionnent comme un mécanisme accesoire de refroidissement du cerveau.

Thermoregulation via temperature-dependent PGD2 production in mouse preoptic area
Wang TA, Teo CF, Åkerblom M, Chen C, Tynan-La Fontaine M, Greiner VJ, Diaz A, McManus MT, Jan YN, Jan LY.
Neuron
2019;103(2):309-322

Body temperature is controlled by the preoptic area of anterior hypothalamus
 
The ability to thermoregulate is essential and in mammals, body temperature is controlled by the preoptic area of anterior hypothalamus (POA). Approximately 30% of the neurons in the POA are sensitive to changes in brain temperature. However, the mechanisms by which these neurons are involved in thermoregulation are unclear. Now, Wang et al. show that Ptgds-expressing POA neurons detect increases in brain temperature and reduce core body temperature via increased production of prostaglandin D2 (PGD2).
poa
La température corporelle est contrôler par l'aire préoptique de l'hypothalamus
 
La capacité de réguler sa température corporelle est essentielle chez les mammifères. La température corporelle est contrôlée par la zone pré-optique de l'hypothalamus antérieur (POA). Environ 30% des neurones de la POA sont sensibles aux changements de la température cérébrale. Cependant, les mécanismes par lesquels ces neurones sont impliqués dans la thermorégulation ne sont pas clairs. Maintenant, Wang et al. montrent que les neurones POA exprimant Ptgds détectent les augmentations de la température cérébrale et réduisent la température centrale du corps via une production accrue de prostaglandine D2 (PGD2).

Whole-cell patch-clamp recording followed by single-cell RNA sequencing was used to determine a class of POA neurons that showed an increase in firing on exposure to increased temperature and expressed Ptgds, which encodes lipocalin-type prostaglandin-D synthase (L-PGDS), which generates PGD2, a neuromodulator of a variety of physiological processes.
 
To mimic the effect of brain temperature elevation or reduction on mouse Ptgds POA neurons, the authors used engineered G protein-coupled receptors exclusively activated by designer drugs (DREADD). Body temperature fluctuates during the circadian cycle, and chemogenetic manipulation of the activity of Ptgds POA neurons disrupted the normal fluctuation pattern, suggesting a role for these neurons in circadian temperature changes.
 
Next, the role of L-PGDS and PGD2 was explored in more detail. First, brain slices from the POA were incubated at different temperatures. A greater amount of PGD2 was detected in brain slices incubated at 39_°C for 30_min than in those incubated at 36_°C or 33_°C. In addition, in a mouse model of fever (induced by intracerebroventricular injection of PGE2), blocking L-PGDS, and therefore blocking synthesis of PDG2, led to a greater increase in core body temperature than in mice injected with vehicle control. By contrast, injection of PDG2 led to hypothermia in wild-type mice. Together, these results suggest that production of PGD2 is increased in response to a rise in temperature of the POA, leading to a reduction in core body temperature.
 
An optogenetic approach was then used by the researchers to test and confirm their hypothesis that PGD2 exerts its effect on body temperature by activating its receptor DP1 on downstream neurons in the ventral medial preoptic area.
 
Finally, mice with Ptgds knockdown in POA were unable to regulate body temperature: compared with controls kept under the same conditions, mice housed at an elevated ambient temperature displayed an increase in body temperature, and mice housed at normal room temperature showed a large drop in body temperature that eventually lead to death, indicating that Ptgds expression is important for thermoregulation.
 
"PGD2-synthase-expressing POA neurons have a crucial role in homeostatic body temperature regulation"
 
The authors conclude that PGD2-synthase-expressing POA neurons have a crucial role in homeostatic body temperature regulation. Identification of Ptgds as a genetic marker for temperature-sensitive neurons could facilitate future research in thermoregulation.

Une photo inédite de
Jean-Martin Charcot
vers 1890
 
probablement par Albert Londe
 
a inspité la gravure réalisée
par Fernand Desmoulins (1853-1914)
en page de garde du Traité de l'Hystérie
de Georges Gilles de la Tourette (1891).
 
F. Desmoulins, dessinateur et graveur, adepte de spiritisme, produit une oeuvre abondante, léguée par sa veuce au Musée de Brantôme dans les années 1950.


Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
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7,2% = oui et je prends d'autres médicaments
2,4% = oui et j 'ai des troubles neurologiques
2,4% = oui et j 'ai des troubles hormonaux
1,3% = oui et j 'ai des tics moteurs
1,6% = oui et j 'ai des toc3,9
déclenchez-vous facilement le bâillement d'autrui ? 73,9%
êtes-vous sensible au bâillement d'autrui ? 66,4%
 
Claude Bernard
 
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