Mimicry and Yawing,
the evolutionary continuity linking non-human and
human animals
Spontaneous mimicry appears fundamental to
emotional perception and contagion, especially when it
involves facial emotional expressions. Here the
authors cover recent evidence on spontaneous mimicry
from ethology, psychology and neuroscience, in
non-human and human animals.
They first consider how mimicry unfolds in
non-human animals (particularly primates) and how it
relates to emotional contagion. They focus on two
forms of mimicry-related phenomena: facial mimicry and
yawn contagion, which are largely conserved across
mammals and useful to draw evolutionary
scenarios.
Next, they expand on the psychological evidence
from humans that bears on current theoretical debates
and also informs non-human animal research. Finally,
they cover the neural bases of facial mimicry and yawn
contagion. They move beyond the
perception/expression/experience trichotomy and from
the correlational to the causal evidence that links
facial mimicry to emotional contagion by presenting
evidence from neuroimaging, direct manipulation,
neuro-stimulation and lesion studies.
In conclusion, this review proposes a
bottom-up, multidisciplinary approach to the study of
spontaneous mimicry that accounts for the evolutionary
continuity linking non-human and human animals.
Mimétisme
et bâillement, une continuité
évolutive rattachant l'homme aux
animaux
Le mimétisme spontané apparaît
fondamental pour la perception émotionnelle et
la contagion émotionnelle, en particulier
lorsqu'il implique des expressions
émotionnelles faciales. Ici, les auteurs
récapitulent des preuves récentes sur le
mimétisme spontané d'après des
données provenant de l'éthologie, de la
psychologie et des neurosciences, chez les animaux et
les humains.
Ils apprécient d'abord comment le
mimétisme se déroule chez les animaux
(en particulier les primates non humains) et comment
il se rapporte à la contagion
émotionnelle.
Ils se focalisent sur deux formes de
phénomènes liés au
mimétisme : le mimétisme facial et la
contagion du bâillement, qui sont largement
conservés chez les mammifères et utiles
pour dessiner des scénarios évolutifs.
Ensuite, ils exposent les preuves d'ordre
psychologique chez les humains qui éclairent
les débats théoriques actuels et
également la recherche animale non
humaine.
Enfin, ils s'intéressent aux bases neurales
du mimétisme facial et de la contagion du
bâillement.
Ils dépassent la trichotomie perception /
expression / expérience et s'intéressent
à la corrélation à la preuve
causale qui relie le mimétisme facial à
la contagion émotionnelle en présentant
des preuves issues de la neuro-imagerie, de la
manipulation directe, de la neurostimulation et des
études de lésions.
En conclusion, cette revue propose une
approche ascendante et multidisciplinaire de
l'étude du mimétisme spontané qui
rend compte de la continuité évolutive
reliant les animaux non humains et humains.
The actions of caffeine as an antagonist of
adenosine receptors have been extensively studied, and
there is no doubt that both daily and sporadic dietary
consumption of caffeine has substantial biological
effects on the nervous system. Caffeine influences
headaches, the migraine syndrome in particular, but
how is unclear.
This is a narrative review based on selected
articles from an extensive literature search. The aim
of this study is to elucidate and discuss how caffeine
may affect the migraine syndrome and discuss the
potential pathophysiological pathways involved.
Whether caffeine has any significant analgesic
and/or prophylactic effect in migraine remains
elusive. Neither is it clear whether caffeine
withdrawal is an important trigger for migraine.
However, withdrawal after chronic exposure of caffeine
may cause migraine-like headache and a syndrome
similar to that experienced in the prodromal phase of
migraine. Sensory hypersensitivity however, does not
seem to be a part of the caffeine withdrawal syndrome.
Whether it is among migraineurs is unknown. From a
modern viewpoint, the traditional vascular explanation
of the withdrawal headache is too simplistic and
partly not conceivable. Peripheral mechanisms can
hardly explain prodromal symptoms and non-headache
withdrawal symptoms. Several lines of evidence point
at the hypothalamus as a locus where pivotal actions
take place.
In general, chronic consumption of caffeine seems
to increase the burden of migraine, but a protective
effect as an acute treatment or in severely affected
patients cannot be excluded. Future clinical trials
should explore the relationship between caffeine
withdrawal and migraine, and investigate the effects
of long-term elimination.
Le
bâillement du migraineux témoigne d'un
dysfonctionnement hypothalamique
Les effets de la caféine en tant
qu'antagoniste des récepteurs de
l'adénosine ont été largement
étudiées, et il ne fait aucun doute que
la consommation quotidienne et sporadique de
caféine a des effets biologiques importants sur
le système nerveux. La caféine influe
aussi sur les maux de tête, le syndrome
migraineux en particulier, mais comment, ce n'est pas
clair.
Cet article est une revue de connaissances
basée sur des articles
sélectionnés d'après une
recherche documentaire approfondie. Le but de cette
étude est d'élucider et de discuter les
mécanismes par lesquels la caféine agit
sur le syndrome migraineux et de discuter des voies
physiopathologiques potentiellement
impliquées.
On ne sait toujours pas si la caféine a un
effet analgésique et / ou prophylactique
significatif dans la migraine. Il n'est pas non plus
clair si le sevrage en caféine est un facteur
déclencheur de la migraine. Cependant, le
sevrage après une exposition chronique à
la caféine peut provoquer des maux de
tête de type migraineux et un syndrome similaire
à celui connu dans la phase prodromique de la
migraine.
L'hypersensibilité sensorielle ne semble
cependant pas faire partie du syndrome de sevrage en
caféine. Actuellement, l'explication vasculaire
traditionnelle du mal de tête à
l'arrêt de la caféine apparait trop
simpliste et en partie non explicable. Les
mécanismes périphériques peuvent
difficilement expliquer les symptômes
prodromiques et les symptômes de sevrage sans
céphalées. Plusieurs
éléments de preuve indiquent
l'hypothalamus comme un lieu où se
déroulent les actions pivots.
En général, la consommation
chronique de caféine semble être un
facteur aggravant le fardeau de la migraine, mais un
effet protecteur en traitement aigu ou chez les
patients gravement atteints ne peut être exclu.
Les futurs essais cliniques devraient explorer la
relation entre le sevrage de la caféine et la
migraine, et étudier les effets de
l'élimination à long terme.
Diving,
Alternobaric Facial Paresis
Jeffrey S. Cooper, Eric J. Hexdall
In: Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2019 Dec 13.
Yawning as a
treatment
Alternobaric facial paresis, facial baroparesis,
baroparesis facialis, or alternobaric facial nerve
palsy is a neurapraxia of the seventh cranial nerve
due to pressure effects. The pressure in the middle
ear can cause compression of the facial (seventh
cranial) nerve against the tympanic promontory
(cochlear promontory).
Symptoms are similar to Bell's palsy. It occurs on
ascent during airplane trips or with diving.
Equalization of the middle ear pressure can make it
disappear (yawning, swallowing, or a Toynbee
maneuver). This pressure issue may also cause
alternobaric vertigo. A causative relationship between
middle-ear over-pressure and facial palsy may be
supported by the palsy's rapid onset when ambient
pressure is reduced, as well as, its quick
disappearance when ambient pressure increases or the
middle ear over-pressure releases.
Divers experience a similar palsy, ischemic
neurapraxia of the fifth cranial nerve, from
compression in the maxillary sinus. Misdiagnosis as
neurologic DCS or air embolism results in unnecessary
recompression treatment and restriction of
diving.
Le
bâillement comme traitement
La parésie faciale barotraumatique, la
baroparésie faciale ou paralysie du nerf facial
de décompression est une neurapraxie du
septième nerf crânien (nerf facial)
secondaire à des variations de la pression
barométrique (secondaire à la baisse
rapide). La pression dans l'oreille moyenne peut
provoquer une compression du nerf facial contre le
promontoire de la caisse du tympan (promontotium
tympani).
Les symptômes sont similaires à la
paralysie de Bell, c'est à dire une paralysie
faciale périphérique. Elle se produit
lors de la montée pendant les voyages en avion
ou de la remontée après une
plongée. L'égalisation de la pression de
l'oreille moyenne peut la faire disparaître (par
un bâillement ou une déglutition
ou manœuvre de Toynbee). Ce problème de
pression peut également provoquer des
vertiges.
L'apparition rapide de la paralysie faciale
s'explique par une pression ambiante abaissée
alors qu'il existe une surpression dans l'oreille
moyenne. De même, sa disparition rapide suit la
remontée de la pression ambiante ou que la
surpression de l'oreille moyenne se
réduit.
Les plongeurs éprouvent une paralysie
similaire, une neurapraxie ischémique du
cinquième nerf crânien, due à une
compression dans le sinus maxillaire. Un diagnostic
erroné comme celui d'une embolie gazeuse
entraîne un traitement de recompression inutile
et une restriction de la plongée.
Charcot and Prosper
Lucas (1808-1885) en 1847, Bénédict
Augustin Morel (1809-1873)
The transcription of the Tuesday Lessons at La
Salpêtrière Hospital reveal that
Jean-Martin Charcot asked all of his patients about
their family history. The information he gathered on
their heredity thus played a significant role in the
diagnostic reasoning he expressed out loud to his
students. Over and over, he included in his thinking
ideas from the concept of degeneration to suggest an
aetiology for the pathologies he observed.
We will analyse the origin of the knowledge he
imparted in this way, by studying the theories of
heredity and degeneration successively developed by
Prosper Lucas (1808-1885) in 1847,
Bénédict-Auguste Morel (1809-1873) in
1857, and Jacques-Joseph Moreau de Tours (1804-1884)
in 1859. From there, we will review examples taken
from the Tuesday Lessons to illustrate how Charcot
assimilated the ideas of these alienists.
Two of his students, Charles Féré
(1852-1907) and Georges Gilles de la Tourette
(1857-1904), known for zealously championing the
Master's work, went on to publish their own books
which develop theories of heredity and degeneration. A
few examples from these authors' writings will
conclude this review, which aims to examine a
little-known facet of Charcot's work.
Charcot et
Prosper Lucas (1808-1885) en 1847,
Bénédict Augustin Morel
(1809-1873)
La transcription des Leçons du Mardi
à La Salpêtrière
révèle que Jean-Martin Charcot
s'enquiert, auprès de tous ses consultants, de
leurs antécédents familiaux. Les
informations, qu'il recueille ainsi sur leur
hérédité, tiennent une place
importante dans le raisonnement diagnostique qu'il
fait à haute voix devant ses
élèves. A plusieurs reprises, il
enrichit ses réflexions de notions
tirées du concept de
dégénérescence pour
suggérer l'étiologie des pathologies
qu'il observe.
Nous proposons d'analyser l'origine des
connaissances qu'il expose ainsi, en parcourant les
théories de l'hérédité et
de la dégénérescence
conçues successivement par Prosper Lucas
(1808-1885) en 1847, Bénédict Augustin
Morel (1809-1873) en 1857 et Jacques-Joseph Moreau de
Tours (1804-1884) en 1859. Puis, nous passons en revue
des exemples tirés des Leçons du Mardi
pour illustrer comment Charcot a assimilé les
idées de ces aliénistes.
Deux de ses élèves, Charles
Féré (1852-1907) et Georges Gilles de la
Tourette (1857-1904), connus pour avoir
été d'assidus zélateurs des
travaux de leur maître, ont eux-mêmes
publié des livres où les théories
de l'hérédité et de la
dégénérescence sont
développées. L'analyse de quelques
exemples empruntés à ces auteurs
complète cette revue d'une facette peu
éclairée de l'œuvre de
Charcot.
