Impairment in overall
patterns of behavioral contagion among people high in
psychopathic traits
Considerable variation exists in the contagiousness
of yawning, and numerous studies have been conducted to
investigate the proximate mechanisms involved in this
response. Yet, findings within the psychological
literature are mixed, with many studies conducted on
relatively small and homogeneous samples. Here, the
authors aimed to replicate and extend upon research
suggesting a negative relationship between psychopathic
traits and yawn contagion in community samples. In the
largest study of contagious yawning to date (N_=_458),
which included both university students and community
members from across 50 nationalities, participants
completed an online study in which they self-reported on
their yawn contagion to a video stimulus and completed
four measures of psychopathy: the primary and secondary
psychopathy scales from the Levenson Self-Report
Psychopathy Scale (LSRPS), the psychopathy construct from
the Dirty Dozen, and the Psychopathic Personality Traits
Scale (PPTS). Results support previous findings in that
participants that yawned contagiously tended to score
lower on the combined and primary measures of
psychopathy. That said, tiredness was the strongest
predictor across all models. These findings align with
functional accounts of spontaneous and contagious yawning
and a generalized impairment in overall patterns of
behavioral contagion and biobehavioral synchrony among
people high in psychopathic traits.
Réduction
de la sensibilité à la contagion
comportementale chez les personnes présentant des
traits psychopathiques
élevés
Il existe des variations considérables de la
contagiosité du bâillement, et de nombreuses
études ont été menées pour
étudier les mécanismes immédiats
impliqués dans cette réponse. Pourtant, les
résultats de la littérature psychologique
demeurent confus, après de nombreuses
études menées sur des échantillons
relativement petits et homogènes. Ici, les auteurs
ont cherché à reproduire et à
étendre les recherches suggérant une
relation négative entre les traits psychopathiques
et la contagion du bâillement. Dans la plus grande
étude sur la contagion du bâillement
à ce jour (N_=_458), qui comprenait à la
fois des étudiants d'universités et un
public de 50 nationalités différentes, les
participants ont complété une étude
en ligne dans laquelle ils ont autodéclaré
leur contagion du bâillement à un stimulus
vidéo et ont complété quatre mesures
de la psychopathie : les échelles de psychopathie
primaire et secondaire de l'échelle de
psychopathie d'auto-évaluation de Levenson
(LSRPS), la construction de psychopathie de la Dirty
Dozen et l'échelle des traits de
personnalité psychopathiques (PPTS). Les
résultats corroborent les conclusions
précédentes selon lesquelles les
participants qui bâillaient de manière
contagieuse avaient tendance à obtenir des scores
inférieurs aux mesures combinées et
primaires de la psychopathie. Cela dit, la fatigue
était le prédicteur le plus fort dans tous
les modèles. Ces résultats correspondent
aux critères des bâillements
spontanés et contagieux et à une
réduction de la sensibilité à la
contagion comportementale et de la synchronie
bio-comportementale chez les personnes présentant
des traits psychopathiques élevés.
A65-year-old male smoker with a history of
hypertension and hyperlipidemia, presented within 3 hours
of onset of left-sided hemiplegia, dysarthria, facial
droop, and hemiataxia. His National Institutes of Health
Stroke Scale score was 7, and a non contrast computed
tomography of his brain was normal. He was treated with
intravenous r-tPA (recombinant tissue-type plasminogen
activator) 3.5 hours from onset. Multiphasic computed
tomography angiography did not reveal any large vessel
occlusion. Despite treatment, his hemiplegia worsened,
resulting in a 2 point increase in National Institutes of
Health Stroke Scale 2 hours post-r-tPA
administration.
Magnetic resonance imaging confirmed an acute infarct
in the right corona radiata and internal capsule without
hemorrhagic conversion. The stroke work-up was
significant for LDL-C (low-density lipoprotein cho-
lesterol) of 162 mg/dL, hemoglobin A1c of 5.8%, and
unremarkable echocardiography and telemetry.
Fourteen hours post-r-tPA, the patient reported that
he was able to lift his left paretic arm off the bed, but
only when yawning. He demonstrated this by simulating a
yawn, which resulted in antigravity left shoulder
abduction. The simulated yawn generated a smaller
amplitude upper limb movement compared with an
involuntary one (Video S1), and he had no control over
the direction and amplitude of the movement. The arm
returned to its original position on the bed at the end
of each yawn. There were no associated lower limb
movements during these episodes.
• Movement of the paretic arm with yawning
poststroke can occur in patients with lesions along the
pyramidal tract (most commonly in the internal capsule or
the pons). It should not be mistaken for an abnormal
movement disorder.
•PBO is an example of an autonomic-voluntary
dissociation. The loss of cortical inhibition of the
cerebellum
via the corticopontocerebellar pathway, while the
spinoarcheocerebellar pathway remains functional,
explains the phenomenon.
• This phenomenon fades as the patient
progresses in their motor recovery rehabilitation for
patients poststroke, and evaluate the clinical outcomes
of patients who exhibit this phenomenon. Finally,
neurologists should be familiar with involuntary
movements that can occur after a stroke, so as to not
mistake them for abnormal movement disorders and subject
patients to unnecessary investigations.
Un cas clinique de
parakinésie brachiale oscitante
(PBO)
Un homme de 65 ans, fumeur, ayant des
antécédents d'hypertension et
d'hyperlipidémie, s'est présenté
dans les trois heures suivant l'apparition d'une
hémiplégie du côté gauche,
d'une dysarthrie, d'une paralysie du visage et d'une
hémiataxie. Son score sur l'échelle des
accidents vasculaires cérébraux du National
Institutes of Health était de 7, et une
tomographie sans contraste de son cerveau était
normale. Il a été traité par r-tPA
(activateur tissulaire recombinant du
plasminogène) par voie intraveineuse 3,5 heures
après le début de l'accident.
L'angiographie par tomodensitométrie multiphasique
n'a pas révélé d'occlusion de gros
vaisseaux. Malgré le traitement, son
hémiplégie s'est aggravée,
entraînant une augmentation de 2 points de
l'échelle des accidents vasculaires
cérébraux du National Institutes of Health
2 heures après l'administration du r-tPA.
L'imagerie par résonance magnétique a
confirmé un infarctus aigu dans la corona radiata
et la capsule interne droite sans conversion
hémorragique. Le bilan de l'accident vasculaire
cérébral a révélé un
taux de LDL-C (cholestérol LDL) de 162 mg/dL, un
taux d'hémoglobine A1c de 5,8 % et une
échocardiographie et une
télémétrie sans
particularité.
Quatorze heures après le r-tPA, le patient a
signalé qu'il était capable de soulever son
bras gauche parétique du lit, mais seulement en
bâillant. Il l'a démontré en simulant
un bâillement, ce qui a entraîné une
abduction de l'épaule gauche en
antigravité. Le bâillement simulé a
généré un mouvement du membre
supérieur de plus faible amplitude qu'un mouvement
involontaire, et il n'avait aucun contrôle sur la
direction et l'amplitude du mouvement. Le bras revenait
à sa position initiale sur le lit à la fin
de chaque bâillement. Il n'y avait pas de
mouvements associés des membres inférieurs
pendant ces épisodes.
- Un mouvement du bras parétique
accompagné d'un bâillement post-AVC peut se
produire chez les patients présentant des
lésions le long de la voie pyramidale (le plus
souvent dans la capsule interne ou le cône). Il ne
doit pas être confondu avec un trouble anormal du
mouvement.
-Le PBO est un exemple de dissociation
autonomique-volontaire. La perte de l'inhibition
corticale du cervelet
via la voie corticopontocérébelleuse,
alors que la voie spinoarcheocérébelleuse
reste fonctionnelle, explique le
phénomène.
- Ce phénomène s'estompe au fur et
à mesure que le patient progresse dans sa
récupération motrice.
Les neurologues devraient être en mesure
d'évaluer la rééducation des
patients après un accident vasculaire
cérébral et d'évaluer les
résultats cliniques des patients qui
présentent ce phénomène. Enfin, les
neurologues doivent connaître les mouvements
involontaires qui peuvent survenir après un AVC,
afin de ne pas les confondre avec des troubles anormaux
du mouvement et de ne pas soumettre les patients à
des examens
= video 
