mardi 1 octobre 2013
la lettre d'information du site N°122
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How yawning switches the default-mode network
to the attentional network
by activating the CSF flow
Walusinski O
Clinical Anatomy
in press PDF
Sleep-inducing factors
García-García F, Acosta-Peña E, Venebra-Muñoz A, Murillo-Rodríguez E.
CNS Neurol Disord Drug Targets
Connectivity gradients between the default mode and attention control networks
Anderson JS, Ferguson MA, Lopez-Larson M,
Yurgelun-Todd D.
Brain Connect
Sleep-promoting effects of muramyl peptides
Krueger JM, Pappenheimer JR, Karnovsky ML.
Proc Natl Acad Sci U S A.
Neuromodulation of brain states
Lee SH, Dan Y.
Control of Sleep and Wakefulness
Brown RE, Basheer R, McKenna JT,
Strecker RE, McCarley RW.
Physiol Rev
2012;92: 1087-118
Distraction and mind-wandering under load
Forster S.
Front Psychol

Yawning increases the clearance of somnogenic factors accumulating in the CSF
Yawning is a behaviour to which little research has been devoted. However, its purpose has not yet been demonstrated and remains controversial.
In this article, we propose a new theory whereby, when the default mode network is active, yawning exteriorizes a process of switching to the attentional system through its capacity to increase circulation of cerebrospinal fluid, thereby increasing clearance of somnogenic factors (prostaglandin D(2), adenosine, VIP, Prolactin, Anandamide and others) accumulating in the CSF.
cerebro spinal fluid pathway
Comment le bâillement switche le fonctionnement cérébral par défaut vers le système attentionnel en activant la circulation du liquide cérébro-spinal
Le bâillement est un comportement quotidien et pourtant largement négligé en médecine clinique comme par la recherche.
En 1963, W. Ferrari, de l'université de Cagliari, pionnier de la neuro-pharmacologie du bâillement, proposait comme fonction physiologique à ce comportement une stimulation de l'attention au réveil et luttant contre la pression du sommeil le soir. Nous proposons une actualisation de ce concept.
Dès 1912, Henri Legendre (1880-1954) et Henri Piéron (1881-1964) ont mis en évidence la présence d'un facteur hypnogène dans le LCR où il s'accumule pendant la veille. Cette recherche de facteurs, humoraux et non neuronaux, inducteurs du sommeil, vieille de près de 100 ans, a fait passer en revue plus de 50 molécules.
Actuellement, une prostaglandine PGD2 agit comme une hormone d'activité locale, produite par les méninges. Sa fixation sur un récepteur spécifique est suivie d'une transduction depuis la leptoméninge vers la parenchyme cérébral en activant la fabrication d'adénosine, celle-ci ayant un effet inducteur du sommeil au niveau du noyau VLPO de l'hypothalamus antérieur.
Bâillements et pandiculations pourraient induire une accélération de la clairance de PGD2 et réduire ainsi la propension à l'endormissement et agir sur d'autres neuromédiateurs inconnus actuellement tels la prolactine, l'anandamine, le VIP. Nous proposons de voir dans ce mécanisme la capacité du bâillement à accélérer la clairance de la prostaglanine D2, permettant un "switch" du réseau par défaut vers le réseau attentionnel.
Identification of default mode and attention control networks.
(A) Distribution of correlation to 6 seed regions of interest (ROIs; 3 for each network) for 7266 ROIs covering the gray matter.
(B) Boundaries of the default mode (blue) and attention control (red) networks used for subsequent analyses.
-Legendre R, Piéron H. De la propriété hypnotoxique des humeurs développée au cours d'une veille prolongée C.R. Société de Biologie de Paris 1912;70:210-212
-Kubota K. Kuniomi Ishimori and the first discovery of sleep-inducing substances in the brain. Neurosci Res. 1989;6(6):497-518.
-Bouyssou M, Tricoire J. Experimental detection of a cervical arousal mechanism of yawning, enhancing intracerebral (CSF) fluid pressure J Dental Res 1985;64:721
-Lepp FH. Remarques sur la signification physiologique du bâillement Bull Group Int Rech Sci Stomtol Odontol 1982;25:251-290
-Nolman B. Yawning, cerebral fluid and the lymphatic pump 2006
-Oreskovic D, Klarica M, Vukic M. The formation and circulation of cerebrospinal fluid inside the cat brain ventricles : a fact or an illusion ? Neuroscience letters 2002;327:103-106
-Patra P, Gunness TK, Robert R. Physiologic variations of the internal jugular vein surface, role of the omohyoid muscle, a preliminary echographic study Surg Radiol Anat 1988;10(2):107-12
-Schniter E The evolution of yawning : why do we yawn and why is it contagious ? thèse 2001
-Schroth G, Klose U. Cerebrospinal fluid flow; Physiology of respiration-related pulsations. Neuroradiology 1992;35(1):10-15
-Walusinski O. Prostaglandines, adénosine, sommeil & bâillements 2004
-Woodbury R, Abretj B. Influence of dying gasps, yawns and sighs on blood pressure and blood flow Am J Physiol 1944; 142;721-726

What Can the Organization of the Brain's Default Mode Network Tell us About Self-Knowledge?
Moran JM, Kelley WM, Heatherton TF
Front Hum Neurosci
Clinical applications of resting state functional connectivity
Fox MD, Greicius M.
Front Syst Neurosci.

How to understand ourselves ?
Understanding ourselves has been a fundamental topic for psychologists and philosophers alike. In this paper, the authors review the evidence linking specific brain structures to self-reflection.
The brain regions most associated with self-reflection are the posterior cingulate and medial prefrontal (mPFC) cortices, together known as the cortical midline structures (CMSs).
They review evidence arguing that self-reflection is special in memory, while noting that these brain regions are often engaged when we think about others in our social worlds. Based on the CMSs' patterns of connectivity and activity, they speculate about three possible interpretations of their role in supporting self-reflection that are somewhat overlapping, and not intended to be mutually exclusive.
First, self may be a powerful, but ordinary case for a cognitive system specialized for thinking about people. Second, mPFC may serve as a processing "hub," binding together information from all sensory modalities with internally generated information. Third, mPFC may serve as a cortical director of thought, helping to guide moment-by-moment conscious processing.
resting state 
Comment se comprendre soi-même ?
Se comprendre soi-même a été un sujet débattu, depuis des lustres, pour les psychologues et les philosophes.
Dans cet article, les auteurs examinent les liens unissant des structures cérébrales spécifiques à l'auto-réflexion. Les régions du cerveau les plus associées à l'auto-réflexion sont le cortex cingulaire postérieur et le cortex médial préfrontal (mPFC), collectivement appelées les structures médianes corticales (CMS)
L'auto-réflexion active particulièrement la mémoire, tout en notant que les régions du cerveau engagées sont superposables à celles actives durant la vie et les échanges sociaux. Basé sur des modèles de connectivité fonctionnelle et d'activité, les auteurs proposent trois interprétations possibles du rôle des CMS dans l'auto-réflexion qui peuvent se recouper sans être mutuellement exclusives.
1°) Ces circuits appartiennent au système cognitif spécialisé "pour penser les autres".
2°) Le mPFC peut servir "hub", liant ensemble des informations de toutes les modalités sensorielles avec des informations générées en interne.
3°) Le mPFC peut être assimilé à la structure corticale génératrice "de la pensée".

Multiplicity of cerebrospinal fluid functions:
New challenges in health and disease
Johanson CE, Duncan JA 3rd,
Klinge PM, Brinker T,
Stopa EG, Silverberg GD
Cerebrospinal Fluid Res
Molecular biology of the blood-brain and
the blood-cerebrospinal fluid barriers:
similarities and differences
Redzic Z
Fluids Barriers CNS

Multiplicity of cerebrospinal fluid functions
This review integrates eight aspects of cerebrospinal fluid (CSF) circulatory dynamics: formation rate, pressure, flow, volume, turnover rate, composition, recycling and reabsorption. Novel ways to modulate CSF formation emanate from recent analyses of choroid plexus transcription factors (E2F5), ion transporters (NaHCO3 cotransport), transport enzymes (isoforms of carbonic anhydrase), aquaporin 1 regulation, and plasticity of receptors for fluid-regulating neuropeptides.
A greater appreciation of CSF pressure (CSFP) is being generated by fresh insights on peptidergic regulatory servomechanisms, the role of dysfunctional ependyma and circumventricular organs in causing congenital hydrocephalus, and the clinical use of algorithms to delineate CSFP waveforms for diagnostic and prognostic utility. Increasing attention focuses on CSF flow: how it impacts cerebral metabolism and hemodynamics, neural stem cell progression in the subventricular zone, and catabolite/peptide clearance from the CNS.
The pathophysiological significance of changes in CSF volume is assessed from the respective viewpoints of hemodynamics (choroid plexus blood flow and pulsatility), hydrodynamics (choroidal hypo- and hypersecretion) and neuroendocrine factors (i.e., coordinated regulation by atrial natriuretic peptide, arginine vasopressin and basic fibroblast growth factor).
In aging, normal pressure hydrocephalus and Alzheimer's disease, the expanding CSF space reduces the CSF turnover rate, thus compromising the CSF sink action to clear harmful metabolites (e.g., amyloid) from the CNS. Dwindling CSF dynamics greatly harms the interstitial environment of neurons. Accordingly the altered CSF composition in neurodegenerative diseases and senescence, because of adverse effects on neural processes and cognition, needs more effective clinical management. CSF recycling between subarachnoid space, brain and ventricles promotes interstitial fluid (ISF) convection with both trophic and excretory benefits.
Finally, CSF reabsorption via multiple pathways (olfactory and spinal arachnoidal bulk flow) is likely complemented by fluid clearance across capillary walls (aquaporin 4) and arachnoid villi when CSFP and fluid retention are markedly elevated. A model is presented that links CSF and ISF homeostasis to coordinated fluxes of water and solutes at both the blood-CSF and blood-brain transport interfaces.
csf anatomy
Les multiples fonctions du liquide cérébro-spinal
Cette revue de la littérature intègre huit aspects de la physiologie du liquide céphalo-rachidien (LCR = CSF) et de la dynamique de sa circulation: formation, pression, débit, volume, proportion de renouvellement, composition, recyclage et réabsorption.
De récentes analyses au niveau des plexus choroïdiens, des facteurs de transcription (E2F5), des transporteurs d'ions (NaHCO3 co-transporteur), des enzymes de transport (isoformes de l'anhydrase carbonique), de l'aquaporine 1, indiquent comment la formation du CSF est modulée et régulée au niveau de récepteurs de neuropeptides spécifiques à la régulation des fluides de l'organisme.
Idée nouvelle, l'étude de la pression du LCR (CSFP) a été menée en appréciant le rôle de l'épithélium épendymaire dysfonctionnel et des organites circumventriculaires (Pacchioni) au cours de l'hydrocéphalie congénitale. En ressort la notion d'un contrôle par des "servo-mécanismes" peptidergiques.
Une attention croissante est portée sur l'écoulement de CSF, notamment comment il influence le métabolisme cérébral et l'hémodynamique intracrânienne, la génération de cellules souches neurales dans la zone sous-ventriculaire et, enfin, la clairance catabolites / peptides du SNC: régulation des atrial natriuretic peptides, de l'arginine vasopressin et du basic fibroblast growth factor.
L'utilisation d'algorithmes individualisant des ondes au sein du CSF apporte de nouveaux outils diagnostique et pronostique.

Updated physiology and pathophysiology of CSF circulation-the pulsatile vector theory
Preuss M, Hoffmann KT, Reiss-Zimmermann M
Hirsch W, Merkenschlager A, Meixensberger J,
Dengl M.
Childs Nerv Syst.
in press
A coupled hydrodynamic model of the cardiovascular and cerebrospinal fluid system.
Martin BA, Reymond P, Novy J, Balédent O, Stergiopulos N.
Am J Physiol Heart Circ Physiol

Pathophysiology of CSF circulation and hydropcephaly
Hydrocephalus is still a not well-understood diagnostic and a therapeutic dilemma because of the lack of sufficient and comprehensive model of cerebrospinal fluid circulation and pathological alterations.
Based on current studies, reviews, and knowledge of cerebrospinal fluid dynamics, brain water dynamics, intracranial pressure, and cerebral perfusion physiology, a new concept is deducted that can describe normal and pathological changes of cerebrospinal fluid circulation and pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension.
Physiopathologie de la circulation du LCR et l'hydrocéphalie
L'hydrocéphalie est encore un diagnostic délicat et il subsiste des dilemmes thérapeutiques en raison de l'absence de modèle satisfaisant et complet de la circulation du liquide céphalo-rachidien et de ses altérations pathologiques.
Basé sur des études récentes de la dynamique du liquide céphalo-rachidien, de la dynamique des fluides intra-parenchymateux cérébraux, de la pression intracrânienne et de la physiologie de la perfusion cérébrale, un nouveau concept est proposé dans ces articles pour décrire les changements normaux et pathologiques de la circulation du liquide céphalo-rachidien et la physiopathologie de l'hypertension intracrânienne idiopathique.

Dreaming as mind wandering: evidence from functional neuroimaging
and first-person content reports
Fox KC, Nijeboer S, Solomonova E, Domhoff GW, Christoff K
Front Hum Neurosci
Distraction and mind-wandering under load
Forster S.
Front Psychol

Dreaming as mind wandering
Isolated reports have long suggested a similarity in content and thought processes across mind wandering (MW) during waking, and dream mentation during sleep. This overlap has encouraged speculation that both "daydreaming" and dreaming may engage similar brain mechanisms.
To explore this possibility, the authors systematically examined published first-person experiential reports of MW and dreaming and found many similarities: in both states, content is largely audiovisual and emotional, follows loose narratives tinged with fantasy, is strongly related to current concerns, draws on long-term memory, and simulates social interactions. Both states are also characterized by a relative lack of meta-awareness.
To relate first-person reports to neural evidence, they compared meta-analytic data from numerous functional neuroimaging (PET, fMRI) studies of the default mode network (DMN, with high chances of MW) and rapid eye movement (REM) sleep (with high chances of dreaming).
Their findings show large overlaps in activation patterns of cortical regions: similar to MW/DMN activity, dreaming and REM sleep activate regions implicated in self-referential thought and memory, including medial prefrontal cortex (PFC), medial temporal lobe structures, and posterior cingulate.
Conversely, in REM sleep numerous PFC executive regions are deactivated, even beyond levels seen during waking MW.
They argue that dreaming can be understood as an "intensified" version of waking MW: though the two share many similarities, dreams tend to be longer, more visual and immersive, and to more strongly recruit numerous key hubs of the DMN.
Further, whereas MW recruits fewer PFC regions than goal-directed thought, dreaming appears to be characterized by an even deeper quiescence of PFC regions involved in cognitive control and metacognition, with a corresponding lack of insight and meta-awareness. Theye suggest, then, that dreaming amplifies the same features that distinguish MW from goal-directed waking thought.
Rêver un songe
Il y a longtemps que des données suggèrent une similitude entre le contenu et les processus de pensée dans l'esprit "vagabond", pendant l'éveil, et le rêve, pendant le sommeil. Cette similitude apparente a fait naître des spéculations faisant de ces deux "rêveries" des processus mentaux sous-tendus par des mécanismes neuronaux similaires.
Les auteurs ont passé en revue la littérature, notamment les explorations fonctionnelles cérébrales. Ils estiment que les régions corticales activées se superposent en grande partie durant les rêveries éveillées et le rêve en sommeil paradoxal. Ces régions sont impliquées dans les réflexions auto-centrées et la mémoire, incluant le cortex médio-frontal, médio-temporal et le cortex cingulaire postérieur. Pendant le sommeil paradoxal, des régions frontales sont moins actives que pendant les songes évéillés. Ils en concluent que le rêve en sommeil paradoxal n'est qu'un phénomène amplifié, plus intense que le songe, recrutant de nombreuses régions du DMN. Il en ressort que les régions frontales impliquées dans la cognition et la méta cognition sont davantage quiescentes, c'est à dire ne permettant pas une introspection active et consciente pendant le rêve à l'inverse du songe méditatif.

Relationships between non-pathological dream-enactment and mirror behaviors
Nielsen T, Kuiken D.
Conscious Cogn

Parasomnia and dreaming: a relationship ?
Dream-enacting behaviors (DEBs) are behavioral expressions of forceful dream images often occurring during sleep-to-wakefulness transitions. The authors propose that DEBs reflect brain activity underlying social cognition, in particular, motor-affective resonance generated by the mirror neuron system.
They developed a Mirror Behavior Questionnaire (MBQ) to assess some dimensions of mirror behaviors and investigated relationships between MBQ scores and DEBs in a large of university undergraduate cohort. MBQ scores were normally distributed and described by a four-factor structure (Empathy/Emotional Contagion, Behavioral Imitation, Sleepiness/Anger Contagion, Motor Skill Imitation).
DEB scores correlated positively with MBQ total and factor scores even with social desirability, somnambulism and somniloquy controlled. Emotion-specific DEB items correlated with corresponding emotion-specific MBQ items, especially crying and smiling. Results provide preliminary evidence for cross-state relationships between propensities for dream-enacting and mirror behaviors-especially behaviors involving motor-affective resonance-and our suggestion that motor-affective resonance mediates dream-enactment imagery during sleep and emotional empathy during waking.
Parasomnies et rêves: quelle relation ?
Les rêves apparemment vécus (DEB) sont des expressions comportementales qui se produisent souvent lors des transitions veille-sommeil ou en sommeil profond léger en début de nuit. Les auteurs proposent que les DEB reflètent l'activité cérébrale sous-jacente, en rapport avec la cognition sociale, en particulier, la résonance affective motrice générée par le système des neurones miroirs.
Ils ont élaboré un questionnaire pour évaluer certains aspects de ces comportements et décrivent des facteurs favorisants: capacité à l'empathie et sensiblité à la contagion émotionnelle, sensibilité à imiter des comportements d'autrui, sensibilité à la peur contagieuse, facilité à l'imitation motrice.
Les résultats fournissent des preuves préliminaires établissant des relations entre la propension pour le rêve et la capacité involontaire à mimer des comportements en miroir.

Why are we sleeping?
A brief history of a discovery
With the help of Mark Pilkington
The Guardian
Thursday 4 March 2004
Henri Piéron (1881-1964)
Psychologue français
Un des fondateurs de la psychologie scientifique en France
Titulaire de la chaire de physiologie des sensations au Collège de France de 1923 à 1951.
Le problème physiologique du sommeil
Thèse présentée à la Faculté des Sciences de Paris pour le grade de docteur ès sciences naturelles soutenue
le 16 décembre 1912
Piéron H
Paris. Masson. 1912
René Legendre (1880-1954)
Contribution à la connaissance de la cellule nerveuse:
la cellule nerveuse d'Hélix pomatia
Legendre R
Thèse de Sciences Naturelles. Paris. 1909. N°1334
Paris. Masson
268 p.
Kuniomi Ishimori
and the first discovery of sleep-inducing substances
in the brain
Kubota K.
Neurosci Res.
Sleep-inducing factors
García-García F, Acosta-Peña E, Venebra-Muñoz A, Murillo-Rodríguez E.
CNS Neurol Disord Drug Targets
Extraction of sleep-promoting factor S from cerebrospinal fluid and from brains of sleep-deprived animals
Pappenheimer JR, Koski G, Fencl V, Karnovsky ML, Krueger J.
J Neurophysiol
Peptidoglycans as promoters of slow-wave sleep. II. Somnogenic and pyrogenic activities of some naturally occurring muramyl peptides; correlations with mass spectrometric structure determination
Krueger JM, Karnovsky ML, Martin SA, Pappenheimer JR, Walter J, Biemann K.
J Biol Chem
Control of sleep and wakefulness.
Brown RE, Basheer R, McKenna JT,
Strecker RE, McCarley RW.
Physiol Rev
Sleep-promoting effects of cerebrospinal fluid from sleep-deprived goats
Pappenheimer JR, Miller TB, Goodrich CA.
Proc Natl Acad Sci U S A.
Factors in cerebrospinal fluid from goats that affect sleep and activity in rats
Fencl V, Koski G, Pappenheimer JR.
J Physiol. 1971;216(3):565-589

1912, the presence of sleep-inducing substances within the brain discovered
The traditional model of cerebrospinal fluid (CSF) hydrodynamics is being increasingly challenged in view of recent scientific evidences. The established model presumes that CSF is primarily produced in the choroid plexuses (CP), then flows from the ventricles to the subarachnoid spaces, and is mainly reabsorbed into arachnoid villi (AV). This model is seemingly based on faulty research and misinterpretations. This literature review presents numerous evidence for a new hypothesis of CSF physiology, namely, CSF is produced and reabsorbed throughout the entire CSF-Interstitial fluid (IF) functional unit. IF and CSF are mainly formed and reabsorbed across the walls of CNS blood capillaries. CP, AV and lymphatics become minor sites for CSF hydrodynamics. The lymphatics may play a more significant role in CSF absorption when CSF-IF pressure increases. The consequences of this complete reformulation of CSF hydrodynamics may influence applications in research, publications, including osteopathic manual treatments.
The Egyptians prescribed opium as a cure for insomnia more than 3,000 years ago and Hippocrates recognised sleep's importance to a healthy mind and body in about 400 BC, but the scientific quest for the active mechanism of sleep - what causes us to slip from wakefulness into slumber - really began in the 19th century.
Two popular ideas were that sleep arose either from a lack of blood, and therefore oxygen, in the brain, or through a build-up of chemical toxins such as lactic acid, carbon dioxide and cholesterol that needed to be filtered and expelled by the body during sleep.
In 1907, French scientists Rene Legendre and Henri Pieron announced the results of a series of experiments on dogs. To isolate these supposed toxic byproducts of waking life, Legendre and Pieron deprived dogs of sleep for days at a time, then carefully extracted samples of the fluid surrounding their brains. They transferred this fluid to the nervous systems of dogs that had normal levels of sleep. The scientists watched as the recipient dogs, wide awake until the moment of injection, fell into a profound sleep. Legendre and Pieron deduced that this phenomenon was due to the presence of one or more substances within the cerebral fluid of the sleep-deprived dogs. This finding was evidence that sleep had a molecular basis and that these molecules apparently accumulated within the nervous system over the period of the waking day. Legendre and Pieron dubbed their substance "hypnotoxin".
In Japan, Kuniomi Ishimori was conducting similar experiments and drawing the same conclusions, calling his sleep juice a "hypnogenic substance" - though his work remained largely unknown in the West until recently.
Pieron's 1913 book Le Problème Physiologique du Sommeil was the first to consider sleep from a physiological perspective, but the scientific establishment rejected his theories, regarding the hypnotoxin-induced sleep as closer to narcosis than natural slumber. His ideas were overtaken by those of Ivan Pavlov, who proposed that sleep resulted from the brain ceasing activity - an idea that had gained favour in the 19th century. But hypnotoxin would return.
In 1967, American scientist John Pappenheimer repeated Pieron and Legendre's work using goats. He was able to isolate "Factor S", which in 1982 was identified as muramyl peptide, a molecule produced by the immune system. Research into its role in the sleep process goes on. As the quest for both the perfect sleep inducer - and sleep inhibitor - continues, hypnotoxins could soon be big business.
henri pieron Henri Piéron
1912 découverte d'un facteur hypnogène dans le LCR
Les Egyptiens prescrivaient de l'opium comme remède contre l'insomnie, il y a plus de 3000 ans. Hippocrate a reconnu l'importance du sommeil pour conserver un esprit et un corps sains, 400 ans avant JC environ. Pourtant la quête scientifique du mécanisme conduisant au sommeil, ce qui nous amène à glisser de l'éveil au sommeil, n'a vraiment commencé qu'à la fin du 19ème siècle.
Deux idées traditionnelles voyaient dans le sommeil soit un ralentissement de la circulation du sang dans le cerveau soit une accumulation de toxines chimiques tels que l'acide lactique, le dioxyde de carbone ou même le cholestérol qui devaient être filtrés et expulsés du corps pendant et par le sommeil.
En 1907, deux psychologues français René Legendre (1881-1964) et Henri Piéron (1881-1964) ont conduit une série d'expériences sur les chiens. Pour isoler ces molécules "toxiques" supposées empêchant l'éveil, Legendre et Piéron ont privé des chiens de sommeil pendant plusieurs jours successifs. Des échantillons de liquide cérébro-spinal leur ont été soustraits à l'issue puis injectés à des chiens sortant du sommeil. Ceux-ci retombaient rapidement dans un profond sommeil. Legendre et Piéron en ont déduit qu'une ou plusieurs substances présentes dans le liquide céphalo-rachidien induisaient le sommeil. Par cette constatation ils pensaient avoir prouvé que le sommeil avait une base moléculaire et que ces molécules s'accumulaient dans le système nerveux au cours de la période de veille. Legendre et Piéron ont appelé leur substance une "hypnotoxine".
Au Japon, Kuniomi Ishimori menait des expériences similaires et en tirait les mêmes conclusions, appelant une «substance hypnogène » un "jus de sommeil". Son travail est resté largement inconnu en Occident jusqu'à tout récemment.
La thèse de Piéron en 1912, devenue un livre "Problème Physiologique du Sommeil", est la première théorie à considérer le sommeil réellement d'un point de vue physiologique, mais l'establishment scientifique de l'époque a rejeté sa découverte. Les idées d'Ivan Pavlov, qui proposait que le sommeil résultait de la cessation de l'activité cérébrale a prévalu à l'époque.
En 1967, le scientifique américain John Pappenheimer a répliqué le travail de Piéron et Legendre en utilisant des chèvres. Il a isolé un "Facteur S", qui en 1982 a été identifié comme un muramyl peptide, une molécule produite par le système immunitaire. Les recherches sur son rôle dans le processus de sommeil, comme la quête à la fois de l'inducteur du sommeil parfait ou de l'inhibiteur du sommeil, continuent....

Walter Elias Disney dit Walt
Drawing of Sleepy, one of the seven dwarfs from the classic animated Walt Disney film Snow White and the Seven Dwarfs.

Sleepy, a dwarf, stretching and yawning
graphite and crayon, color ; 14.3 x 18.1 cm

Paul Blackburn
The collected poems
(ed.) Edith Jarolim), New York: Persea Books, 1985.
'The Yawn'
The Yawn
The black-haired girl
with the big
on the Queen train coming
in to work, so
opens her mouth so beautifully
in a ya-aawn, that
two stops after she has left the train
I have only to think of her and I

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Résultats du sondage
 au 30 septembre 2013
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Nombre de questionnaires remplis : 6592
Combien de fois bâillez-vous par jour ? <5 = 23,1%.. 5-10 = 22,3%.. 10-15 = 15,3%.. 15-20 = 10,9%.. >20 = 28,4%
Ressentez-vous des baillements excessifs ?
51,8% = non, tant mieux
37,4% = oui et je ne sais pas pouquoi
9% = oui et je prends des antidépresseurs
1,0% = oui et je prends des anti-épileptiques
6,2% = oui et je prends d'autres médicaments
2,3% = oui et j 'ai des troubles neurologiques
2,4% = oui et j 'ai des troubles hormonaux
1,4% = oui et j 'ai des tics moteurs
1,7% = oui et j 'ai des tocs
déclenchez-vous facilement le bâillement d'autrui ? 74,3%
êtes-vous sensible au bâillement d'autrui ? 68,4%
 "A yawn may not be polite, but at least it is an honest opinion"
écrits et réalisés par
le Dr Walusinski
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