Yawning increases the
clearance of somnogenic factors accumulating in the
CSF
Yawning is a behaviour to which little research has
been devoted. However, its purpose has not yet been
demonstrated and remains
controversial.
In this article, we propose a new theory
whereby, when the default mode network is active, yawning
exteriorizes a process of switching to the attentional
system through its capacity to increase circulation of
cerebrospinal fluid, thereby increasing clearance of
somnogenic factors (prostaglandin D(2), adenosine, VIP,
Prolactin, Anandamide and others) accumulating in the
CSF.
Le bâillement est un comportement quotidien et
pourtant largement négligé en
médecine clinique comme par la recherche.
En
1963, W. Ferrari, de l'université de Cagliari,
pionnier de la neuro-pharmacologie du bâillement,
proposait comme fonction physiologique à ce
comportement une stimulation de l'attention au
réveil et luttant contre la pression du sommeil le
soir. Nous proposons une actualisation de ce
concept.
Dès 1912, Henri
Legendre (1880-1954) et Henri Piéron
(1881-1964) ont mis en évidence la
présence d'un facteur hypnogène dans le LCR
où il s'accumule pendant la veille. Cette
recherche de facteurs, humoraux et non neuronaux,
inducteurs du sommeil, vieille de près de 100 ans,
a fait passer en revue plus de 50 molécules.
Actuellement, une prostaglandine PGD2 agit comme une
hormone d'activité locale, produite par les
méninges. Sa fixation sur un récepteur
spécifique est suivie d'une transduction depuis la
leptoméninge vers la parenchyme
cérébral en activant la fabrication
d'adénosine, celle-ci ayant un effet inducteur du
sommeil au niveau du noyau VLPO de l'hypothalamus
antérieur.
Bâillements et pandiculations pourraient
induire une accélération de la clairance de
PGD2 et réduire ainsi la propension à
l'endormissement et agir sur d'autres
neuromédiateurs inconnus actuellement tels la
prolactine, l'anandamine, le VIP. Nous proposons de voir
dans ce mécanisme la capacité du
bâillement à accélérer la
clairance de la prostaglanine D2, permettant un "switch"
du réseau par défaut vers le réseau
attentionnel.
Identification of default mode and attention
control networks.
(A) Distribution of correlation to 6 seed regions
of interest (ROIs; 3 for each network) for 7266 ROIs
covering the gray matter.
(B) Boundaries of the default mode (blue) and
attention control (red) networks used for subsequent
analyses.
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Understanding ourselves has been a fundamental topic
for psychologists and philosophers alike. In this paper,
the authors review the evidence linking specific brain
structures to self-reflection.
The brain regions most associated with
self-reflection are the posterior cingulate and medial
prefrontal (mPFC) cortices, together known as the
cortical midline structures (CMSs).
They review evidence arguing that self-reflection is
special in memory, while noting that these brain regions
are often engaged when we think about others in our
social worlds. Based on the CMSs' patterns of
connectivity and activity, they speculate about three
possible interpretations of their role in supporting
self-reflection that are somewhat overlapping, and not
intended to be mutually exclusive.
First, self may be a powerful, but ordinary case for
a cognitive system specialized for thinking about people.
Second, mPFC may serve as a processing "hub," binding
together information from all sensory modalities with
internally generated information. Third, mPFC may serve
as a cortical director of thought, helping to guide
moment-by-moment conscious processing.
Comment se
comprendre soi-même ?
Se comprendre soi-même a été un
sujet débattu, depuis des lustres, pour les
psychologues et les philosophes.
Dans cet article, les auteurs examinent les liens
unissant des structures cérébrales
spécifiques à l'auto-réflexion. Les
régions du cerveau les plus associées
à l'auto-réflexion sont le cortex
cingulaire postérieur et le cortex médial
préfrontal (mPFC), collectivement appelées
les structures médianes corticales (CMS)
L'auto-réflexion active
particulièrement la mémoire, tout en notant
que les régions du cerveau engagées sont
superposables à celles actives durant la vie et
les échanges sociaux. Basé sur des
modèles de connectivité fonctionnelle et
d'activité, les auteurs proposent trois
interprétations possibles du rôle des CMS
dans l'auto-réflexion qui peuvent se recouper sans
être mutuellement exclusives.
1°) Ces circuits appartiennent au système
cognitif spécialisé "pour penser les
autres".
2°) Le mPFC peut servir "hub", liant ensemble
des informations de toutes les modalités
sensorielles avec des informations
générées en interne.
3°) Le mPFC peut être assimilé
à la structure corticale génératrice
"de la pensée".
This review integrates eight aspects of cerebrospinal
fluid (CSF) circulatory dynamics: formation rate,
pressure, flow, volume, turnover rate, composition,
recycling and reabsorption. Novel ways to modulate CSF
formation emanate from recent analyses of choroid plexus
transcription factors (E2F5), ion transporters (NaHCO3
cotransport), transport enzymes (isoforms of carbonic
anhydrase), aquaporin 1 regulation, and plasticity of
receptors for fluid-regulating neuropeptides.
A greater appreciation of CSF pressure (CSFP) is
being generated by fresh insights on peptidergic
regulatory servomechanisms, the role of dysfunctional
ependyma and circumventricular organs in causing
congenital hydrocephalus, and the clinical use of
algorithms to delineate CSFP waveforms for diagnostic and
prognostic utility. Increasing attention focuses on CSF
flow: how it impacts cerebral metabolism and
hemodynamics, neural stem cell progression in the
subventricular zone, and catabolite/peptide clearance
from the CNS.
The pathophysiological significance of changes in CSF
volume is assessed from the respective viewpoints of
hemodynamics (choroid plexus blood flow and pulsatility),
hydrodynamics (choroidal hypo- and hypersecretion) and
neuroendocrine factors (i.e., coordinated regulation by
atrial natriuretic peptide, arginine vasopressin and
basic fibroblast growth factor).
In aging, normal pressure hydrocephalus and
Alzheimer's disease, the expanding CSF space reduces the
CSF turnover rate, thus compromising the CSF sink action
to clear harmful metabolites (e.g., amyloid) from the
CNS. Dwindling CSF dynamics greatly harms the
interstitial environment of neurons. Accordingly the
altered CSF composition in neurodegenerative diseases and
senescence, because of adverse effects on neural
processes and cognition, needs more effective clinical
management. CSF recycling between subarachnoid space,
brain and ventricles promotes interstitial fluid (ISF)
convection with both trophic and excretory benefits.
Finally, CSF reabsorption via multiple pathways
(olfactory and spinal arachnoidal bulk flow) is likely
complemented by fluid clearance across capillary walls
(aquaporin 4) and arachnoid villi when CSFP and fluid
retention are markedly elevated. A model is presented
that links CSF and ISF homeostasis to coordinated fluxes
of water and solutes at both the blood-CSF and
blood-brain transport interfaces.
Les multiples
fonctions du liquide
cérébro-spinal
Cette revue de la littérature intègre
huit aspects de la physiologie du liquide
céphalo-rachidien (LCR = CSF) et de la dynamique
de sa circulation: formation, pression, débit,
volume, proportion de renouvellement, composition,
recyclage et réabsorption.
De récentes analyses au niveau des plexus
choroïdiens, des facteurs de transcription (E2F5),
des transporteurs d'ions (NaHCO3 co-transporteur), des
enzymes de transport (isoformes de l'anhydrase
carbonique), de l'aquaporine 1, indiquent comment la
formation du CSF est modulée et
régulée au niveau de récepteurs de
neuropeptides spécifiques à la
régulation des fluides de l'organisme.
Idée nouvelle, l'étude de la pression
du LCR (CSFP) a été menée en
appréciant le rôle de
l'épithélium épendymaire
dysfonctionnel et des organites circumventriculaires
(Pacchioni) au cours de l'hydrocéphalie
congénitale. En ressort la notion d'un
contrôle par des "servo-mécanismes"
peptidergiques.
Une attention croissante est portée sur
l'écoulement de CSF, notamment comment il
influence le métabolisme cérébral et
l'hémodynamique intracrânienne, la
génération de cellules souches neurales
dans la zone sous-ventriculaire et, enfin, la clairance
catabolites / peptides du SNC: régulation des
atrial natriuretic peptides, de l'arginine vasopressin et
du basic fibroblast growth factor.
L'utilisation d'algorithmes individualisant des ondes
au sein du CSF apporte de nouveaux outils diagnostique et
pronostique.
Martin BA, Reymond P, Novy J, Balédent O,
Stergiopulos N.
Am J Physiol Heart Circ
Physiol
2012;302(7):H1492-509
Pathophysiology of CSF
circulation and hydropcephaly
Hydrocephalus is still a not well-understood
diagnostic and a therapeutic dilemma because of the lack
of sufficient and comprehensive model of cerebrospinal
fluid circulation and pathological alterations.
Based on current studies, reviews, and knowledge of
cerebrospinal fluid dynamics, brain water dynamics,
intracranial pressure, and cerebral perfusion physiology,
a new concept is deducted that can describe normal and
pathological changes of cerebrospinal fluid circulation
and pathophysiology of idiopathic intracranial
hypertension.
Physiopathologie
de la circulation du LCR et
l'hydrocéphalie
L'hydrocéphalie est encore un diagnostic
délicat et il subsiste des dilemmes
thérapeutiques en raison de l'absence de
modèle satisfaisant et complet de la circulation
du liquide céphalo-rachidien et de ses
altérations pathologiques.
Basé sur des études récentes de
la dynamique du liquide céphalo-rachidien, de la
dynamique des fluides intra-parenchymateux
cérébraux, de la pression
intracrânienne et de la physiologie de la perfusion
cérébrale, un nouveau concept est
proposé dans ces articles pour décrire les
changements normaux et pathologiques de la circulation du
liquide céphalo-rachidien et la physiopathologie
de l'hypertension intracrânienne idiopathique.
Isolated reports have long suggested a similarity in
content and thought processes across mind wandering (MW)
during waking, and dream mentation during sleep. This
overlap has encouraged speculation that both
"daydreaming" and dreaming may engage similar brain
mechanisms.
To explore this possibility, the authors
systematically examined published first-person
experiential reports of MW and dreaming and found many
similarities: in both states, content is largely
audiovisual and emotional, follows loose narratives
tinged with fantasy, is strongly related to current
concerns, draws on long-term memory, and simulates social
interactions. Both states are also characterized by a
relative lack of meta-awareness.
To relate first-person reports to neural evidence,
they compared meta-analytic data from numerous functional
neuroimaging (PET, fMRI) studies of the default mode
network (DMN, with high chances of MW) and rapid eye
movement (REM) sleep (with high chances of
dreaming).
Their findings show large overlaps in activation
patterns of cortical regions: similar to MW/DMN
activity, dreaming and REM sleep activate regions
implicated in self-referential thought and memory,
including medial prefrontal cortex (PFC), medial temporal
lobe structures, and posterior cingulate.
Conversely, in REM sleep numerous PFC executive
regions are deactivated, even beyond levels seen during
waking MW.
They argue that dreaming can be understood as an
"intensified" version of waking MW: though the two share
many similarities, dreams tend to be longer, more visual
and immersive, and to more strongly recruit numerous key
hubs of the DMN.
Further, whereas MW recruits fewer PFC regions than
goal-directed thought, dreaming appears to be
characterized by an even deeper quiescence of PFC regions
involved in cognitive control and metacognition, with a
corresponding lack of insight and meta-awareness. Theye
suggest, then, that dreaming amplifies the same features
that distinguish MW from goal-directed waking
thought.
Rêver un
songe
Il y a longtemps que des données
suggèrent une similitude entre le contenu et les
processus de pensée dans l'esprit "vagabond",
pendant l'éveil, et le rêve, pendant le
sommeil. Cette similitude apparente a fait naître
des spéculations faisant de ces deux
"rêveries" des processus mentaux sous-tendus par
des mécanismes neuronaux similaires.
Les auteurs ont passé en revue la
littérature, notamment les explorations
fonctionnelles cérébrales. Ils estiment que
les régions corticales activées se
superposent en grande partie durant les rêveries
éveillées et le rêve en sommeil
paradoxal. Ces régions sont impliquées dans
les réflexions auto-centrées et la
mémoire, incluant le cortex médio-frontal,
médio-temporal et le cortex cingulaire
postérieur. Pendant le sommeil paradoxal, des
régions frontales sont moins actives que pendant
les songes évéillés. Ils en
concluent que le rêve en sommeil paradoxal n'est
qu'un phénomène amplifié, plus
intense que le songe, recrutant de nombreuses
régions du DMN. Il en ressort que les
régions frontales impliquées dans la
cognition et la méta cognition sont davantage
quiescentes, c'est à dire ne permettant pas une
introspection active et consciente pendant le rêve
à l'inverse du songe méditatif.
Dream-enacting behaviors (DEBs) are behavioral
expressions of forceful dream images often occurring
during sleep-to-wakefulness transitions. The authors
propose that DEBs reflect brain activity underlying
social cognition, in particular, motor-affective
resonance generated by the mirror neuron system.
They developed a Mirror Behavior Questionnaire (MBQ)
to assess some dimensions of mirror behaviors and
investigated relationships between MBQ scores and DEBs in
a large of university undergraduate cohort. MBQ scores
were normally distributed and described by a four-factor
structure (Empathy/Emotional Contagion, Behavioral
Imitation, Sleepiness/Anger Contagion, Motor Skill
Imitation).
DEB scores correlated positively with MBQ total and
factor scores even with social desirability, somnambulism
and somniloquy controlled. Emotion-specific DEB items
correlated with corresponding emotion-specific MBQ items,
especially crying and smiling. Results provide
preliminary evidence for cross-state relationships
between propensities for dream-enacting and mirror
behaviors-especially behaviors involving motor-affective
resonance-and our suggestion that motor-affective
resonance mediates dream-enactment imagery during sleep
and emotional empathy during waking.
Parasomnies et
rêves: quelle relation ?
Les rêves apparemment vécus (DEB) sont
des expressions comportementales qui se produisent
souvent lors des transitions veille-sommeil ou en sommeil
profond léger en début de nuit. Les auteurs
proposent que les DEB reflètent l'activité
cérébrale sous-jacente, en rapport avec la
cognition sociale, en particulier, la résonance
affective motrice générée par le
système des neurones miroirs.
Ils ont élaboré un questionnaire pour
évaluer certains aspects de ces comportements et
décrivent des facteurs favorisants:
capacité à l'empathie et sensiblité
à la contagion émotionnelle,
sensibilité à imiter des comportements
d'autrui, sensibilité à la peur
contagieuse, facilité à l'imitation
motrice.
Les résultats fournissent des preuves
préliminaires établissant des relations
entre la propension pour le rêve et la
capacité involontaire à mimer des
comportements en miroir.
Why are we
sleeping?
A brief history of a
discovery
With the help of Mark Pilkington
The Guardian
Thursday 4 March 2004
Henri Piéron (1881-1964)
Psychologue français
Un des fondateurs de la psychologie scientifique en
France
Titulaire de la chaire de physiologie des sensations
au Collège de France de 1923 à 1951.
Le problème physiologique du
sommeil
Thèse présentée à la
Faculté des Sciences de Paris pour le grade de
docteur ès sciences naturelles soutenue
le 16 décembre 1912
Piéron H
Paris. Masson. 1912
520p.
René Legendre (1880-1954)
Contribution à la connaissance de la cellule
nerveuse:
1912, the presence of
sleep-inducing substances within the brain
discovered
The traditional model of cerebrospinal fluid (CSF)
hydrodynamics is being increasingly challenged in view of
recent scientific evidences. The established model
presumes that CSF is primarily produced in the choroid
plexuses (CP), then flows from the ventricles to the
subarachnoid spaces, and is mainly reabsorbed into
arachnoid villi (AV). This model is seemingly based on
faulty research and misinterpretations. This literature
review presents numerous evidence for a new hypothesis of
CSF physiology, namely, CSF is produced and reabsorbed
throughout the entire CSF-Interstitial fluid (IF)
functional unit. IF and CSF are mainly formed and
reabsorbed across the walls of CNS blood capillaries. CP,
AV and lymphatics become minor sites for CSF
hydrodynamics. The lymphatics may play a more significant
role in CSF absorption when CSF-IF pressure increases.
The consequences of this complete reformulation of CSF
hydrodynamics may influence applications in research,
publications, including osteopathic manual
treatments.
The Egyptians prescribed opium as a cure for insomnia
more than 3,000 years ago and Hippocrates recognised
sleep's importance to a healthy mind and body in about
400 BC, but the scientific quest for the active mechanism
of sleep - what causes us to slip from wakefulness into
slumber - really began in the 19th century.
Two popular ideas were that sleep arose either from a
lack of blood, and therefore oxygen, in the brain, or
through a build-up of chemical toxins such as lactic
acid, carbon dioxide and cholesterol that needed to be
filtered and expelled by the body during sleep.
In 1907, French scientists Rene Legendre and Henri
Pieron announced the results of a series of experiments
on dogs. To isolate these supposed toxic byproducts of
waking life, Legendre and Pieron deprived dogs of sleep
for days at a time, then carefully extracted samples of
the fluid surrounding their brains. They transferred this
fluid to the nervous systems of dogs that had normal
levels of sleep. The scientists watched as the recipient
dogs, wide awake until the moment of injection, fell into
a profound sleep. Legendre and Pieron deduced that this
phenomenon was due to the presence of one or more
substances within the cerebral fluid of the
sleep-deprived dogs. This finding was evidence that sleep
had a molecular basis and that these molecules apparently
accumulated within the nervous system over the period of
the waking day. Legendre and Pieron dubbed their
substance "hypnotoxin".
In Japan, Kuniomi Ishimori was conducting similar
experiments and drawing the same conclusions, calling his
sleep juice a "hypnogenic substance" - though his work
remained largely unknown in the West until recently.
Pieron's 1913 book Le Problème Physiologique
du Sommeil was the first to consider sleep from a
physiological perspective, but the scientific
establishment rejected his theories, regarding the
hypnotoxin-induced sleep as closer to narcosis than
natural slumber. His ideas were overtaken by those of
Ivan Pavlov, who proposed that sleep resulted from the
brain ceasing activity - an idea that had gained favour
in the 19th century. But hypnotoxin would return.
In 1967, American scientist John Pappenheimer
repeated Pieron and Legendre's work using goats. He was
able to isolate "Factor S", which in 1982 was identified
as muramyl peptide, a molecule produced by the immune
system. Research into its role in the sleep process goes
on. As the quest for both the perfect sleep inducer - and
sleep inhibitor - continues, hypnotoxins could soon be
big business.
Henri Piéron
1912
découverte d'un facteur hypnogène dans le
LCR
Les Egyptiens prescrivaient de l'opium comme
remède contre l'insomnie, il y a plus de 3000 ans.
Hippocrate a reconnu l'importance du sommeil pour
conserver un esprit et un corps sains, 400 ans avant JC
environ. Pourtant la quête scientifique du
mécanisme conduisant au sommeil, ce qui nous
amène à glisser de l'éveil au
sommeil, n'a vraiment commencé qu'à la fin
du 19ème siècle.
Deux idées traditionnelles voyaient dans le
sommeil soit un ralentissement de la circulation du sang
dans le cerveau soit une accumulation de toxines
chimiques tels que l'acide lactique, le dioxyde de
carbone ou même le cholestérol qui devaient
être filtrés et expulsés du corps
pendant et par le sommeil.
En 1907, deux psychologues français
René Legendre (1881-1964) et Henri Piéron
(1881-1964) ont conduit une série
d'expériences sur les chiens. Pour isoler ces
molécules "toxiques" supposées
empêchant l'éveil, Legendre et Piéron
ont privé des chiens de sommeil pendant plusieurs
jours successifs. Des échantillons de liquide
cérébro-spinal leur ont été
soustraits à l'issue puis injectés à
des chiens sortant du sommeil. Ceux-ci retombaient
rapidement dans un profond sommeil. Legendre et
Piéron en ont déduit qu'une ou plusieurs
substances présentes dans le liquide
céphalo-rachidien induisaient le sommeil. Par
cette constatation ils pensaient avoir prouvé que
le sommeil avait une base moléculaire et que ces
molécules s'accumulaient dans le système
nerveux au cours de la période de veille. Legendre
et Piéron ont appelé leur substance une
"hypnotoxine".
Au Japon, Kuniomi Ishimori menait des
expériences similaires et en tirait les
mêmes conclusions, appelant une «substance
hypnogène » un "jus de sommeil". Son travail
est resté largement inconnu en Occident
jusqu'à tout récemment.
La thèse de Piéron en 1912, devenue un
livre "Problème Physiologique du Sommeil", est la
première théorie à considérer
le sommeil réellement d'un point de vue
physiologique, mais l'establishment scientifique de
l'époque a rejeté sa découverte. Les
idées d'Ivan Pavlov, qui proposait que le sommeil
résultait de la cessation de l'activité
cérébrale a prévalu à
l'époque.
En 1967, le scientifique américain John
Pappenheimer a répliqué le travail de
Piéron et Legendre en utilisant des
chèvres. Il a isolé un "Facteur S", qui en
1982 a été identifié comme un
muramyl peptide, une molécule produite par le
système immunitaire. Les recherches sur son
rôle dans le processus de sommeil, comme la
quête à la fois de l'inducteur du sommeil
parfait ou de l'inhibiteur du sommeil,
continuent....
Henri Piéron
