Premortem yawning is absent from almost all major
medical textbooks but has been associated for more than
2,000 years with impending death from acute infections
and hemorrhage and was commonly known during the Bubonic
Plague pandemic. Medical reports of premortem yawning
identify multiple causes of shock including vasovagal
reflex, severe hypoxia/anemia/hypoglycemia, stroke, and
intracranial hypertension.
In all cases, when yawning was first observed,
depression of either blood pressure or heart rate was
present. Time from last known normal blood pressure to
yawning, varied from one to ten minutes. Continuous
peripheral pulse oxygenation (PPO) exceeded 95% except in
the case of nonviable hemoglobin. Yawning ceased during
recovery when vital signs approached normal. In the cases
of traumatic hemorrhage and sepsis, yawning resolved with
volume infusion and supine position/passive leg raise. In
the cases of ST elevation myocardial infarction, non-ST
elevation myocardial infarction, additional management
included discontinuation of nitroglycerin, and in the
latter case, intravenous atropine. The cases of from
heavy menstrual bleeding and vasovagal asystole were the
most severe, and head elevation was rapidly followed by
cardiovascular collapse and repetitive yawning.
Although yawning is usually benign, when repetitive
yawning occurs in the emergency patient, it may warn of a
premortem or permanently disabling condition. Assessment
includes new vital signs, point-of-care glucose, an exam
with concern for shock, severe
hypoglycemia/hypoxia/anemia, stroke, or increased
intracranial pressure.
Un symptôme
d'alerte fiable
Le bâillement prémortem est absent de
presque tous les principaux manuels de médecine,
mais a été associé pendant plus de
2000 ans à la mort imminente d'infections
aiguës et d'hémorragies et a
été bien reconnu pendant les
pandémies de peste bubonique. Les causes des
bâillements prémortem sont les
différentes étiologies de choc, y compris
le réflexe vasovagal, une hypoxie / anémie
/ hypoglycémie sévère, un accident
vasculaire cérébral et une hypertension
intracrânienne.
Dans tous les cas, lorsque le bâillement est
observé pour la première fois, une baisse
de la pression artérielle ou de la
fréquence cardiaque est présente. Le temps
écoulé entre la dernière pression
artérielle normale connue et le bâillement,
variait d'une à dix minutes. La mesure
d'oxygénation percutnée a
dépassé 95% sauf dans le cas de
l'hémoglobine effondrée. Les
bâillements ont cessé pendant la
récupération lorsque les signes vitaux se
sont rapprochés de la normale. Dans les cas
d'hémorragie traumatique et de septicémie,
les bâillements se sont estompés avec une
perfusion volumique et une position en décubitus
jambes levées.
Dans les cas d'ischmie coronaire, la prise en charge
supplémentaire comprenait l'arrêt de la
nitroglycérine et, dans ce dernier cas, de
l'atropine en intraveineuse. Les cas de
métrorragies abondantes et de malaises vagaux
sévères, l'élévation de la
tête a été rapidement suivie d'un
collapsus cardiovasculaire et de bâillements
répétitifs.
Bien que les bâillements soient
généralement bénins, lorsqu'ils sont
répétitifs chez un patient aux urgences, il
peut avertir d'un état prémortem ou
invalidant de façon prolongée.
L'évaluation comprend les signes vitaux, une
glycémie, une recherche d'un état de choc,
d'une hypoglycémie / hypoxie / anémie
sévère, d'un accident vasculaire
cérébral ou d'une augmentation de la
pression intracrânienne.
Kratom, or Mitragyna speciosa Korth., is a tropical
plant prevalent in Southeast Asia, and it is utilized as
a traditional remedy for symptomatic relief of various
illnesses. It has been labeled as an atypical opioid with
significant narcoticlike properties, capable of inducing
kratom dependence among those who misuse or abuse
it.
The prevalence of kratom use has drastically
increased worldwide, raising concerns among healthcare
providers, particularly regarding the availability of
efficacious treatment options for kratom dependence. This
manuscript provides a comprehensive narrative review of
literature focusing on the psychoactive alkaloids of
kratom, the possible neurobiological and
pathophysiological models underlying the occurrence of
kratom dependence, and the clinical presentations and
effective treatment options available for kratom
dependence.
The psychoactive alkaloids of kratom, such as
mitragynine (MG) and 7-hydroxymitragynine (7-HMG), act as
partial mu opioid agonists and induce kratom dependence.
As a result, regular kratom use leads to withdrawal
symptoms on abstinence, along with craving, tolerance,
and cross-tolerance to morphine. The psychological
withdrawal symptoms reported include depressed mood,
anxiety, restlessness, irritability, and feeling tense,
while the physical withdrawal symptoms are myalgia and
body ache, joint pain, lacrimation, running nose,
yawning, insomnia, diarrhea, feverish sensation,
loss of appetite, tremors, itching over the body, loss of
concentration, and chills. Neonatal withdrawal symptoms,
such as oral intolerance, restlessness, irritability, and
vomiting, are also reported in newborns of women who are
on regular kratom use.
Sublingual buprenorphine-naloxone (Suboxone) is
reported as a promising treatment for detoxification and
maintenance replacement therapy for kratom-dependent
users. Alternative treatments for in-patient
detoxification include intravenous clonidine and a
combination of oral dihydrocodeine and lofexidine.
Un opioïde
pas si sûr que prétendu
Le kratom, ou Mitragyna speciosa Korth., est une
plante tropicale répandue en Asie du Sud-Est qui
est utilisée comme remède traditionnel pour
le soulagement symptomatique de diverses maladies. Il a
été étiqueté comme un
opioïde atypique avec des propriétés
narcotiques significatives, capable d'induire une
dépendance chez ceux qui en usent ou en
abusent.
La prévalence de l'utilisation du kratom a
considérablement augmenté dans le monde, ce
qui soulève des inquiétudes parmi les
prestataires de soins, en particulier concernant la
disponibilité d'options de traitement efficaces
pour la dépendance au kratom.
Cet article fournit une revue complète de la
littérature se concentrant sur les alcaloïdes
psychoactifs du kratom, les modèles
neurobiologiques et physiopathologiques possibles
sous-tendant l'apparition de la dépendance au
kratom, et les présentations cliniques et les
options de traitement efficaces disponibles pour la
dépendance au kratom.
Les alcaloïdes psychoactifs du kratom, tels que
la mitragynine (MG) et la 7-hydroxymitragynine (7-HMG),
agissent comme des agonistes opioïdes mu partiels et
induisent une dépendance au kratom. En
conséquence, l'utilisation régulière
de kratom entraîne des symptômes de sevrage
lors du manque, c'est à dire le besoin
impérieux et la tolérance croisée
à la morphine.
Les symptômes de sevrage psychologique
rapportés comprennent une humeur
dépressive, de l'anxiété, de
l'agitation, de l'irritabilité et une sensation de
tension, tandis que les symptômes de sevrage
physique sont la myalgie et les courbatures, les douleurs
articulaires, le larmoiement, le nez qui coule, les
bâillements, l'insomnie, la diarrhée,
la sensation de fièvre, la perte d'appétit,
tremblements, démangeaisons sur le corps, perte de
concentration et frissons. Des symptômes de sevrage
néonatal, tels que l'intolérance buccale,
l'agitation, l'irritabilité et les vomissements,
sont également rapportés chez les
nouveau-nés de femmes qui utilisent
régulièrement du kratom.
La buprénorphine-naloxone sublinguale
(Suboxone) est signalée comme un traitement
prometteur pour la désintoxication et la
thérapie de remplacement d'entretien pour les
utilisateurs dépendants du kratom. Les traitements
alternatifs pour la désintoxication des patients
hospitalisés comprennent la clonidine
intraveineuse et une combinaison de dihydrocodéine
et de lofexidine par voie orale.
Assessment of mandibular mobility is an integral part
of many dental examinations. Yet, information on the
maximum range of mandibular motion in large groups of
patients with temporomandibular disorders (TMDs) is
limited. Therefore, we analyzed the corresponding data of
500 TMD patients who had presented at the University
Center for Dental Medicine Basel. All measurements had
been carried out by one examiner.
The average maximal values for unassisted jaw
opening, protrusion, and movement to the right and left
were 49.3 mm (SD: 9.1), 8.8 mm (SD: 2.3), 9.4 mm (SD:
2.5), and 11.8 mm (SD: 3.1), respectively. Since
activities such as chewing, talking, oral hygiene or even
yawning require neither very wide openings nor
extensive lateral or protrusive excursions, we would like
to propose the following general threshold values for
impaired mandibular function: maximum interincisal
distance < 30 mm; maximum laterotrusion as well as
maximum protrusion < 5 mm. These cut-off values, which
are lower than those traditionally suggested in the
dental literature, appear to be sufficient to carry out
functionally undisturbed mandibular movements.
By lowering the traditionally higher thresholds, the
spectrum of anatomical and functional variability is
increased. In this way, patients and non-patients may be
protected against medicalization, overdiagnosis, and
overtreatment.
Bâiller
nécessite une grande ouverture de
bouche
L'évaluation de la mobilité
mandibulaire fait partie intégrante de nombreux
examens dentaires. Pourtant, les informations sur
l'amplitude maximale du mouvement mandibulaire dans de
grands groupes de patients atteints de troubles
temporo-mandibulaires (TMD) sont limitées. C'est
pourquoi les auteurs ont analysé les
données de 500 patients atteints de TMD qui
s'étaient présentés au Centre
universitaire de médecine dentaire de Bâle.
Toutes les mesures avaient été
effectuées par la même examinateur. Les
valeurs maximales moyennes d'ouverture, de protrusion et
de mouvement de la mâchoire sans assistance vers la
droite et la gauche étaient de 49,3 mm (SD: 9,1),
8,8 mm (SD: 2,3), 9,4 mm (SD: 2,5) et 11,8 mm (SD: 3,1 ),
respectivement.
Étant donné que des activités
telles que la mastication, la parole, l'hygiène
bucco-dentaire ou même le bâillement
ne nécessitent ni des ouvertures très
larges ni des excursions latérales ou protrusives
étendues, les auteurs proposent les valeurs seuils
générales suivantes pour une fonction
mandibulaire altérée: distance
interincisive maximale <30 mm; latérotrusion
maximale ainsi que protrusion maximale <5 mm.
Ces valeurs, inférieures à celles
suggérées traditionnellement dans la
littérature dentaire, semblent être
suffisantes pour réaliser des mouvements
mandibulaires fonctionnellement non perturbés. En
abaissant les seuils traditionnellement plus
élevés, le spectre de la variabilité
anatomique et fonctionnelle est augmenté. De cette
manière, les patients et les non-patients peuvent
être protégés contre la
médicalisation, le surdiagnostic et le
sur-traitement.
