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mystery of yawning 

 

 

mise à jour du
19 octobre 2020
American J of Emergency Medicine
2020
The Significance of Repetitive Yawning
in the Emergency Patient.
A Warning of Imminent Death or Permanent Disability
 
Joan E Rothenberg
Velocity Clinical Research, USA

Chat-logomini
 
 
 
Premortem yawning is absent from almost all major medical textbooks but has been associated for more than 2,000 years with impending death from acute infections and hemorrhage and was commonly known during the Bubonic Plague pandemic. [1,2] Medical reports of premortem yawning identify multiple causes of shock including vasovagal reflex, severe hypoxia/anemia/hypoglycemia, stroke, and intracranial hypertension. [3,4,5]
 
Six emergency department patients experienced new onset, repetitive yawning, coincident with new onset hypotension, and in four of those cases, also a depressed heartrate. In all cases, the yawns recurred every two to five minutes, were high volume, wide open mouth, and irrepressible. The autonomic nervous system (ANS) usually directs actions that ensure survival of the body in which it is contained, yet in Phase II shock, the ANS may suddenly promote rapid death. [6] Yawning, can herald such a change.
 
The most probable physiologic explanation for a shock/yawn pathway follows: A decrease of CNS ATP production causes excess CNS glutamate within the paraventricular nucleus (PVN), followed by glutamate activation of yawning, hypotension, and bradycardia. Decreased CNS ATP results from multiple causes of CNS tissue hypoxia but also occurs with adequate oxygenation in the presence of cyanide, a poison of the mitochondrial cytochrome system. [7]
 
CNS ATP production is vulnerable to failure considering that a neuronal cell consumes more than ten million ATP molecules per second, yet CNS neuronal ATP production is on-site, aerobic-only, with a mere ten seconds of reserve. One protective mechanism for ATP production is ongoing autoregulation of cerebral blood flow (CBF). When CNS hypoxia or decreased perfusion occurs, ongoing selective rationing of blood flow throughout the brain, changes within seconds [8]. This activity begins before vital signs change.[9] When cerebral blood flow is reduced by fifty percent, autoregulation capability becomes inadequate, and systemic hypotension occurs. [10] This is likely from CNS hypoxia initiating a yawn/shock pathway. Clinically, elevation of a patient's head by ninety degrees decreases cerebral perfusion pressures by 30 mmHg.[11]
 
Glutamate is one thousand to ten thousand-fold more prevalent than other CNS neurotransmitters, is excitatory, and at high concentrations is a neuronal excitotoxin. Following a CNS action potential, glutamate is normally cleared from the synaptic cleft by transporters that require ATP.[12] As CNS ATP production fails, glutamate accumulates in effected, extracellular, CNS tissue [13] including the PVN. The PVN contains a yawn modulation center [14] and a cardiovascular modulation center, one more likely to be depressant than stimulatory.[15] Glutamate excess within the PVN causes yawning, [16 ] bradycardia[17 ] and potentiates hypotension.[18]
 
The culprit causes of shock in these six cases are, traumatic hemorrhage, sepsis, ST elevation myocardial infarction (STEMI), non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), severe anemia from heavy menstrual bleeding (HMB) and vasovagal asystole (VVA). [Table 1] One or more additional circulatory stressors occurred in four of the cases and include profound fluid loss through diaphoresis, nitroglycerin induced preload reduction, other medication, iatrogenic hemodilution, and rapid elevation of the head of the bed.
 
In all cases, when yawning was first observed, depression of either blood pressure or heart rate was present. Time from last known normal blood pressure to yawning, varied from one to ten minutes. Continuous peripheral pulse oxygenation (PPO) exceeded 95% except in the case of nonviable hemoglobin. Yawning ceased during recovery when vital signs approached normal. In the cases of traumatic hemorrhage and sepsis, yawning resolved with volume infusion and supine position/passive leg raise. In the cases of STEMI and NSTEMI, additional management included discontinuation of nitroglycerin, and in the latter case, intravenous atropine. The cases of HMB and WA were the most severe, and head elevation was rapidly followed by cardiovascular collapse and repetitive yawning.
 
The case of HMB with iatrogenic hemodilution, had sudden, profound, unwavering bradycardia and hypotension, unresponsive to oxygen, supine position, and a total of 2 mg of intravenous atropine. However, at the precise time, a viable hemoglobin level was restored, the monitored heart rate and blood pressure abruptly corrected in less than one minute as CNS oxygenation and ATP production were restored with clearing of CNS intercellular glutamate.
 
VVA occurs at the point that cardiac output is maximized with progressive circulatory stress. [19] In this case, head elevation caused hypoperfusion of the CNS, exceeding the ability of cerebrovascular autoregulation. CNS hypoxia followed, with more than expected glutamate surge because of heavy neuronal traffic between the amygdala and PVN from the patient's profound panic.
 
Although yawning is usually benign, when repetitive yawning occurs in the emergency patient, it may warn of a premortem or permanently disabling condition. Assessment includes new vital signs, point-of-care glucose, an exam with concern for shock, severe hypoglycemia/hypoxia/anemia, stroke, or increased intracranial pressure.
 
 
References
[1] Walusinski 0. Historical perspectives. In: Walusinski O, editor. The mystery of yawning in physiology and disease. Front Neurol Neurosci. Basel, Karger,2010;28, p 1-21.
[2] Walusinski O. Popular knowledge and beliefs. In: Walusinski 0 editor. The mystery of yawning in physiology and disease. Front Neur Neurosci. Basel, Karger, 2010;28, p 22-25.
[3] Krestel H, Bassetti C, Walusinski O. Yawning- Its anatomy, chemistry, role and pathological considerations. Progress in Neurobiology. 2018 Feb;161:61-78.
[4] Walusinski O. Associated diseases. In: Walusinski 0, volume editor. The mystery of yawning in physiology and disease, Front Neurol Neurosci:Basel Karger;2010, p. 140-55.
[5] [13] Cronin TG Jr. Yawning: an early manifestation of vasovagal reflex. AJR Am J Roentgenol 1988 Jan;150(l):209.
[6] Schadt JC, Ludbrookj. Hemodynamic and neurohumeral responses to acute hypovolemia in conscious mammals. Am J Physiol 1991;260:H305-18.
[7] Morocco AP. Cyanides. Crit Care Clin 2005;21:691-705.
[8] Hall JE, Guyton AC. Cerebral blood flow, cerebral spinal fluid, and brain metabolism. In: Hall JE, Guyton AC, (editors). Guyton and Hall textbook of medical physiology, Philadelphia PA, Saunders, Twelfth Edition, p 743-50.
[9] Sufladowicz E, Maniewski R, Kozluk E, Zbiec A, Nosek A, Walczak F. Near infrared spectroscopy in evaluation of cerebral oxygenation during vasovagal syncope. Physiol Meas. 2004;25:823-36.
[10] Cheng R, Shang Y, Wang S, Evans JM, Rayapati A, Randall DC, et al: Near-infrared diffuse optical monitoring of cerebral blood flow and oxygenation for the prediction of vasovagal syncope. J Biomed Opt 2014;19(1):17001.
[11] Rosner MJ, Coley IB. J Neurosurg. 1986;65(5):636.
[12] Baur D, Robinson M. Glutamatergic neurotransmission In: Robertson D, Biaggioni l,9G, Low PA, Paton JFR, editors. Primer on the autonomic nervous system Third Edition, Academic Press P 103-7.
[13] Foo K, Blumenthal L, Man H. Regulation of neuronal bioenergy homeostasis by glutamate. Neurochem Internat. 2012,61:389-396.
[14] Collins GT, Eguibar JR. Chap 11 Neuropharmacology of Yawning in Walusinski O (ed), The Mystery of Yawning in Physiology and Disease. Front Neur Neurosci. Basel, Karger, 2010;28:90- 106.
[15] Hall JE, Guyton AC. Nervous regulation of the circulation, and rapid control of arterial pressure. In: Hall JE, Guyton AC, (editors). Guyton and Hall textbook of medical physiology, Philadelphia PA, Saunders, Twelfth Edition, p 203.
[16] Kita E, Sato-Suzuki I, Oguri M, Arita H. Yawning responses induced by local hypoxia in the paraventricular nucleus of the rat. Behav Brain Res. 2000, Dec 20;117(l-2):119-26.
[17] Crestani CC, Alves FH, Busnardo C, Resstel LB, Correa FM. N-Methyl-D-aspartate glutamate receptors in the hypothalamic paraventricular nucleus modulate cardiac component of the baroreflex in unanesthetized rats. Neurosci Res 2010;67:317-26.
[18] Busnardo C, Crestani CC, Fassini A, Resstel LB, Correa FM. NMDA and non-NMDA glutamate receptors in the paraventricular nucleus of the hypothalamus modulate different stages of hemorrhage-evoked cardiovascular responses in rats. Neuroscience. 2016 Apr 21;320:149-59.
[19] [40] Jardine DL, Ikram H, Crozier IG. Autonomic control of asystolic vasovagal syncope. Heart. 1996; 75(5):528-30.
 
 
 
Le bâillement pré-mortem est absent de presque tous les principaux manuels médicaux, mais il est associé depuis plus de 2000 ans à la mort imminente d'infections aiguës et d'hémorragies et était communément connu pendant la pandémie de peste bubonique. [1,2] Les rapports médicaux de bâillements pré-mortem identifient de multiples causes de choc, notamment le réflexe vasovagal, une hypoxie / anémie / hypoglycémie sévère, un accident vasculaire cérébral et une hypertension intracrânienne. [3,4,5]
 
Chez six patients d'un service d'urgence sont apparus des bâillements répétitifs, coïncidant avec l'installation d'une hypotension, et dans quatre de ces cas, également un rythme cardiaque ralenti. Dans tous les cas, les bâillements se reproduisaient toutes les deux à cinq minutes, de façon répétée, bouche grande ouverte et irrépressibles. Le système nerveux autonome (SNA) dirige généralement des actions qui assurent la survie de l'individu, mais en cas de choc de phase II, le SNA peut soudainement favoriser une mort rapide. [6] Le bâillement peut annoncer un tel changement.
 
L'explication physiologique la plus probable de l'état de choc / bâillement est la suivante : Une diminution de la production d'ATP du SNC provoque un excès de glutamate du SNC dans le noyau paraventriculaire (PVN), suivi d'une activation par le glutamate du bâillement, de l'hypotension et de la bradycardie. La diminution de l'ATP du SNC résulte de multiples causes d'hypoxie des tissus du SNC, mais se produit également avec une oxygénation adéquate en présence de cyanure, un poison du système cytochromique mitochondrial. [7]
 
La production d'ATP du SNC est vulnérable étant donné qu'une cellule neuronale consomme plus de dix millions de molécules d'ATP par seconde, sachant que la production d'ATP neuronal du SNC est locale, aérobie uniquement, avec seulement dix secondes de réserve. Un mécanisme de protection pour la production d'ATP est l'autorégulation continue du flux sanguin cérébral (CBF). En cas d'hypoxie du SNC ou de diminution de la perfusion, le rationnement sélectif continu du flux sanguin dans le cerveau change en quelques secondes [8]. Cette activité commence avant le changement des signes vitaux [9]. Lorsque le débit sanguin cérébral est réduit de cinquante pour cent, la capacité d'autorégulation devient insuffisante et une hypotension systémique se produit. [10] Ceci est probablement dû à l'hypoxie du SNC qui a initié une voie de bâillement / choc. Cliniquement, l'élévation de la tête d'un patient de quatre-vingt-dix degrés diminue les pressions de perfusion cérébrale de 30 mmHg. [11]
 
Le glutamate est mille à dix mille fois plus répandu que les autres neurotransmetteurs du SNC, est excitateur et, à des concentrations élevées, est une excitotoxine neuronale. Après un potentiel d'action du SNC, le glutamate est normalement éliminé de la fente synaptique par les transporteurs qui nécessitent de l'ATP. [12] Comme la production d'ATP du SNC échoue, le glutamate s'accumule dans les tissus CNS extracellulaires affectés [13], y compris le PVN. Le PVN contient un centre de modulation du bâillement [14] et un centre de modulation cardiovasculaire, un plus susceptible d'être déprimé que stimulé. [15] L'excès de glutamate dans le PVN provoque un bâillement [16], une bradycardie [17] et potentialise l'hypotension [18].
 
Les causes coupables de choc dans ces six cas sont l'hémorragie traumatique, la septicémie, l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI), l'infarctus du myocarde avec élévation non ST (NSTEMI), l'anémie sévère due à des saignements menstruels abondants (HMB) et l'asystole vasovagale (VVA). Un ou plusieurs facteurs de stress circulatoires supplémentaires sont survenus dans quatre des cas et comprennent une perte de liquide profonde par diaphorèse, une réduction de la précharge induite par la nitroglycérine, d'autres médicaments, une hémodilution iatrogène et une élévation rapide de la tête du lit.
 
Dans tous les cas, lorsque le bâillement a été observé pour la première fois, une dépression de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque était présente. Le temps écoulé entre la dernière pression artérielle normale connue et le bâillement variait de une à dix minutes. L'oxygénation pulsée périphérique continue (PPO) a dépassé 95% sauf dans le cas de l'hémoglobine non viable. Le bâillement a cessé pendant le rétablissement lorsque les signes vitaux se sont rapprochés de la normale. Dans les cas d'hémorragie traumatique et de septicémie, le bâillement s'est résolu avec une perfusion volumique et une position couchée sur le dos / une élévation passive de la jambe. Dans les cas de STEMI et NSTEMI, la prise en charge supplémentaire comprenait l'arrêt de la nitroglycérine et, dans ce dernier cas, l'atropine intraveineuse. Les cas de HMB et WA étaient les plus graves et l'élévation de la tête était rapidement suivie d'un effondrement cardiovasculaire et de bâillements répétitifs.
 
Le cas de HMB avec hémodilution iatrogène a eu une bradycardie et une hypotension soudaines, profondes et irrécupérables, ne répondant pas à l'oxygène, en position couchée et un total de 2 mg d'atropine intraveineuse. Cependant, à l'heure précise, un taux d'hémoglobine viable a été restauré, la fréquence cardiaque et la pression artérielle surveillées ont été brusquement corrigées en moins d'une minute, car l'oxygénation du SNC et la production d'ATP ont été restaurées avec l'élimination du glutamate intercellulaire du SNC.
 
La VVA survient au point où le débit cardiaque est maximisé avec un stress circulatoire progressif. [19] Dans ce cas, l'élévation de la tête a provoqué une hypoperfusion du SNC, dépassant la capacité d'autorégulation cérébrovasculaire. Une hypoxie du SNC a suivi, avec une augmentation du glutamate plus que prévu en raison de l'activité neuronale intense entre l'amygdale et le PVN à cause de la panique profonde du patient.
 
Bien que le bâillement soit généralement bénin, lorsque les bâillements répétitifs apparaissent chez un patient aux urgences, il peut avertir d'une condition prémortem ou d'une incapacité permanente. L'évaluation comprend de nouveaux signes vitaux, la glycémie, un examen avec préoccupation pour le choc, une hypoglycémie / hypoxie / anémie sévère, un accident vasculaire cérébral ou une augmentation de la pression intracrânienne.