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- Une
mise au point en 2024 pour le
journal
- Médecine
du sommeil - le pdf
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- Si la finalité du contôle de la
satiété ou de la sexualité
peut s'expliquer simplement, la description d'un
comportement ne permet pas, à lui seul,
d'en donner la cause et les effets. Qu'en est-il
pour le bâillement ?
-
- La phylogenèse
permet une approche neuroanatomique, en
établissant un plan d'intégration
de différentes structures
hierarchisées du système nerveux.
En effet, chez les différents types de
vertébrés, le système
nerveux central répond à un plan
général d'organisation, et montre,
des plus anciens aux plus récents d'entre
eux, une complication graduelle en rapport avec
des niveaux de vie de plus en plus
indépendants et fonctionnellement de plus
en plus élevés (schémas
en bas de page).
-
- Le bâillement est un modèle
d'étude adapté à cette
vision hierarchisée tant par les
structures anatomiques que par la
neurophysiologie mises en jeu. Le chapitre
consacré à l'éthologie
en complète l'exemplarité.
-
- Le bâillement n'est pas une simple
ouverture de la bouche, mais, un mouvement
d'étirement musculaire
généralisé, des muscles
respiratoires (diaphragme, intercostaux,
scalènes), des muscles de la face et du
cou. Quand tous les muscles antigravitaires se
contractent simultanément, on parle de
pandicuation c'est à dire un
étirement généralisé
de tout le corps.
-
- Cette association complexe et synergique de
mouvements est néanmoins un comportement
très stéréotypé. Une
fois enclenché, le bâillement peut
être modulé, chez l'homme, par la
volonté, soit en accentuant toutes les
phases, soit en minimisant l'ouverture de la
bouche et l'expiration, mais sans jamais pouvoir
être empêché.
-
 - autre
schéma en bas de
page
|
- Pour Paul
MacLean, le cerveau s'est
développé par «
couches successives », en
répondant progressivement aux
besoins de l'évolution :
- -le cerveau « reptilien
», moelle et tronc
cérébral, gère
les fonctions vitales de
façon automatique et
réflexe; il ne possède
pas de mémoire (lieu
d'origine du bâillement),
poïkilothermes.
- -le cerveau «
paléo-mammalien »
comportemental et sensoriel,
composé des structures
sous-corticales (thalamus,
hypothalamus, noyaux gris,
système limbique) gère
les fonctions
socio-émotionnelles : se
nourir, se défendre, se
reproduire. Une mémoire y est
attachée. (siège du
bâillement
d'émotivité des singes
et des bâillements
sexuellement induits);
homéothermes.
- -le cerveau «
néo-mammalien »
siège de l'activité
volontaire et de la cognition. La
mémoire et l'apprentissage
ouvrent à la culture. Il est
caractérisé par le
développement cortical chez
l'homme, en particulier des lobes
frontaux et est le siège de
la réplication du
bâillement.
- Ces trois cerveaux fonctionnent
comme un tout.
|
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un texte complet : neuranatomie et
neurophysiologie du bâillement
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model of neurotransmitter circuits that are
involved in the three states of
vigilance
- The
evolution of yawning : why do we yawn and why is
it contagious ?
- Yawning: an
evolutionary perspective
- English
version
- Bâillements
du foetus
- Yawning
cale / Estimation des
bâillements
- Echokinetic
yawning, theory of mind, and
empathy
- The
effects of status on yawning
behavior
-
- une
revue en 1955
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- Les structures cérébrales
commandant le bâillement chez les
vertébrés
- Un comportement est le résultat d'une
activité motrice, témoin d'un
stimulus moteur neuronal
métamérique ou spinal adjacent ou
cortical. Le déclenchement est soit
volontaire, soit sensitif soit
végétatif. Sa conséquence
est: soit une action motrice adaptée,
soit un réflexe somato-moteur, soit une
fonction d'homéostasie
neuro-endocrine.
-
- Le bâillement est
involontaire. Il
participe, peut-être, aux processus
d'homoéostasie du système de la
vigilance (rythme veille-sommeil,
faim-satiété). L'information
sensitive déclenchante projette au niveau
métamérique d'une part, envoie des
influx au cortex avec des relais hypothalamiques
d'autre part. Nous allons donc préciser
les structures commandant l'activité
motrice du bâillement, les
mécanismes sensitifs
périphériques, acteurs du
déclenchement du bâillement, la
nature et la conséquence de la
réaction d'homéostasie
engendrée.
-
- L'étude de pathologie humaine peut
permettre de préciser les structures
cérébrales nécessaires au
déclenchement du bâillement.
Pendant les quelques heures que pouvaient vivre
des anencéphales,
il avait été noté qu'ils
bâillaient et s'étiraient. Le
syndrome de
Foix-Chavany-Marie ou syndrome
bi-operculaire, le « locked-in
syndrome » sont des tableaux comportant
une dissociation automatico-volontaire avec
paralysie complète mais la mimique
psycho-syncinétique est conservée:
le bâillement, le rire et pleurer
réflexes comme le réflexe
massétérin sont
préservés; la déglutition
réflexe se produit lorsque les aliments
arrivent dans l'arrière-gorge. A
l'inverse dans le
syndrome d'Ondine, d'origine
congénitale ou acquise, la respiration
automatique et réflexe est abolie (tronc
cérébral) et seule la
volonté (activité corticale)
permet de respirer. Dans ce cas les
bâillements ont disparu.
-
- Plusieurs noyaux bulbaires et
protubérantiels concourent à
l'automatisme respiratoire. Des arguments
expérimentaux suggèrent que la
rythmogenèse ventilatoire dépend
de neurones de type pace-maker qui occupent une
région limitée appelée
complexe pré-Bötzinger, en position
ventrale par rapport au noyau ambigu et en
regard de l'émergence des racines du
douzième nerf crânien. Le rythme
engendré par les neurones pace-maker est
modulé par des réseaux
d'interneurones respiratoires responsables de
son organisation spatio-temporelle finale. Des
neurones inspiratoires, des neurones
expiratoires ont été
décrits selon la phase du cycle
ventilatoire concomitante de leur période
de décharge. Le signal rythmique
résultant des interactions neuronales est
ensuite distribué selon un schéma
spatio-temporel précis aux motoneurones
bulbaires et spinaux assurant l'innervation
motrice des muscles des voies aériennes
supérieures et des muscles respiratoires
principaux et accessoires. La rétroaction
afférente provient de
mécanorécepteurs pulmonaires et
musculaires, de chémorécepteurs
périphériques à la carotide
et à l'aorte et de multiples
chémorécepteurs centraux. Des
régions supramédullaires
corticales et sous-corticales jouent un
rôle dans la modulation ou le
déclenchement de la respiration par la
volonté, l'émotion et en
début d'exercice.
-
- Le contrôle
neuro-végétatif de la respiration
peut être perturbé par une
pathologie du tronc cérébral, soit
par une lésion expansive, une
compression, le syndrome congénital
d'hypoventilation alvéolaire central
(Ondine) et le syndrome de la mort subite du
nourrisson. Les états de sommeil et
d'éveil sont importants dans la
régulation de la respiration. Des
anomalies du contrôle respiratoire sont
plus souvent évidentes pendant le sommeil
ou pendant la période de transition du
sommeil à l'éveil. Une respiration
anormale pendant le sommeil peut
révéler une pathologie structurale
du tronc cérébral encore non
détectée.
-
- Toutes ces données confirment que
le bâillement naît dans les
structures archaïques du cerveau, c'est
à dire communes à tous les
vertébrés (voir ci-dessous le
rôle prépondérant du noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus). Les
muscles qui se contractent pendant le
bâillement dépendent des nerfs
crâniens 5,7,9,10,11,12, des nerfs
cervicaux C1-C4 (nerf phrénique) et des
nerfs dorsaux innervant les intercostaux,
muscles respiratoires accessoires. Les noyaux
moteurs sont situés dans le tronc
cérébral
(cerveau "reptilien" de Mc
Lean) et dans la moelle cervicale, en
coordination avec les centres respiratoires et
vasomoteurs situés à
proximité.
-
- L'intense activation musculaire, avec mise
en jeu simultanée d'agonistes et
d'antagonistes (comme les muscles digastriques,
masséters), la large ouverture maximale
du pharyngo-larynx, l'occlusion de la trompe
d'Eustache, l'étirement du diaphragme,
plus grand muscle de l'organisme, etc
émettent en retour des perceptions
sensitives proprioceptives définissant
l'intéroception,
base de notre sauvegarde et de nos
émotions. Transmises par les fibres de
faibles diamètres Ib (Alpha), II (Aś et
C) des faisceaux spino-thalamiques et des nerfs
craniens à composante sensitive, ces
informations ainsi que les perceptions des
systèmes sympathique et parasympathique
(glossopharyngé) relaient au niveau du
tronc cérébral vers le thalamus et
l'hypothalamus (postéro-ventral et noyau
paraventriculaire), l'hypophyse. Ces structures
projettent vers sur la substance
réticulée et le locus coeruleus,
centres impliqués dans la
rythmicité circadienne vigilance
-sommeil. Il s'agit là de
l'interaction entre
cerveaux reptilien et paléo-mammalien de
MacLean.
-
- Puis, par les relais de l'insula
antérieur vers le cortex orbito-frontal
essentiellement droit, naît la perception
consciente du bien-être qui suit le
bâillement chez les primates humains
(devant l'impossibilité actuelle de
décrypter une telle perception chez
d'autres animaux) et sans doute le
phénomène de réplication
du bâillement. Il s'agit là de
l'activation du cerveau
néo-mammalien de MacLean.
L'identification d'une architecture
neurale spécifique dédiée
à la représentation de
l'état fonctionnel interne de l'organisme
et son homéostasie permet de comprendre
comment les sensations internes influencent le
comportement et interagissent sur les
émotions: la sensation de bien-être
perçue à la fin du
bâillement participe à ce
système.
-
- Il est émis
l'hypothèse que cette
intéroception
intervient dans l'homéostasie des
systèmes de vigilance, situés au
niveau du diencéphale et du tronc
cérébral; ce serait la base
fonctionnelle justificative du
bâillement.
-
- En 2007, Guggisberg et al. ont publié
une étude (EEG et autonomique) pouvant
mettre en doute cette hypothèse :
The
functional relationship between yawning and
vigilance.
-
- En
2007 Galup & Gallup ont, eux, émis
une hypothèse d'un effet de
refroidissement cérébral par le
bâillement. Il n'est en rien
démontré que l'activité
cérébrale nécessite un
refroidissent (Parmeggiani
2007) Lire
l'argumentation et l'avis du physiologiste
H. Elo.
-
- Un unique auteur Sud Africain avait
proposé, en 1994, une cause immunologique
par effet de vidange des amygdales lors du
bâillement : The
tonsillar evacuation hypothesis of yawning
behaviour. McKenzie AA
-
- Maintaining or
attaining a particular level of arousal is an
important matter in the life of most
vertebrates, and yawning, to the extent that it
serves as a means for doing so, should be seen
as an important part of adaptative behavior. The
physiological, ontogenic and phylogenic findings
reviewed are consistent with this
view. (R
Baenninger)
-
- Les
progrès dans la compréhension des
systèmes neurobiologiques de l'alternance
éveil/ sommeil permettent aussi de
proposer une nouvelle théorie, où
le bâillement serait le trait
comportemental révèlant la
transition d'un état à l'autre :
théorie
du l'interrupteur flip - flop
(switch).
-
-
-
- Facteurs déclenchant du
bâillement
- La description classique et
détaillée du bâillement le
présente comme comme un cycle
respiratoire paroxystique. Mais est-ce acquis et
intangible ? En revoyant la pandiculation dans
son entier déroulement, il paraît
plus précis de considérer que ce
comportement est un travail musculaire
généralisé avec :
-
- -une contraction des muscles de la machoire
et du pharyngo-larynx, responsable de la large
ouverture de bouche et des voies respiratoires
hautes,
- -une contraction massive du diaphragme
responsable de l'ample inspiration,
- -une contraction des muscles extenseurs des
membres et des muscles paravertèbraux
responsable de l'étirement des membres et
du tronc,
-
- Suivant les cas, la contraction peut se
limiter aux muscles du cou, du visage et du
diaphragme décrivant le bâillement
proprement dit, ou à l'ensemble de la
musculature corporelle et réaliser une
pandiculation. Dans cette acceptation,
l'activité respiratoire n'est qu'une
conséquence de l'activité
musculaire.
-
- Dès
1808, F. Magendie, puis en 1855,
JL Brachet ont remis en cause l'effet
ventilatoire du bâillement et
insisté sur le travail musclaire qu'il
représente.
R. Provine a définitivement
montré, en 1987, l'absence de tout effet
du bâillement sur les gaz du sang et la
concnetration des gaz expirés
-
- Ce primum movens permet la
corrélation du bâillement avec la
régulation des fonctions
neurovégétatives.
-
- En effet, le système nerveux
végétatif régule les
réponses essentielles à la survie,
par contrôle des fonctions
viscérales, de la douleur, de la
reproduction et du stress. Les différents
noyaux hypothalamiques, en particulier
le noyau
paraventriculaire, jouent un rôle
central dans la régulation de ce
système. Ils règlent
l'homéostasie de la température
corporelle et du métabolisme, les
fonctions cardio-respiratoires, les
cycles veille-sommeil, sous le contôle
des noyaux suprachiasmatiques, horloge des
rythmes circadiens adaptés à
l'alternance jour - nuit.
-
- Ainsi, la balance entre activité
sympathique et parasympathique est
modifiée selon
l'état de vigilance
considéré. Il existe une
tendance à l'augmentation progressive de
l'activité vagale de la veille au sommeil
lent avec pic lors du sommeil paradoxal tonique
tandis que l'activité sympathique
décroît presque
parallèlement. A l'état de veille,
la dépression engendrée par
l'inspiration provoque une constriction des
voies respiratoires qui est physiologiquement
contre-balancée par une contraction
active des dilatateurs pharyngolaryngés
(muscles génioglosses,
génohyoïdiens).
-
- Les expériences
électrophysiologiques (stimulation du
locus
coeruleus) et pharmacologiques ont
montré un effet facilitant
noradrénergique sur les motoneurones
spinaux, source de l'activité musculaire.
La suspension de l'activité tonique du
locus coeruleus adrénergique et d'autres
noyaux du pont, lors du sommeil paradoxal, est
responsable de l'hypotonie
périphérique. Il en
résulte, également, une diminution
de l'activité des muscles dilatateurs des
voies aériennes supérieures,
expliquant une tendance au collapsus du
pharyngo-larynx. Celle-ci est maximale lors du
sommeil paradoxal, plus prolongé en fin
de nuit.
-
- Lors de l'éveil, la reprise de
l'activité noradrénergique
déclenche une récupération
de l'activité motrice active.
L'étirement musculaire des membres et du
tronc témoignent de la reprise musculaire
tonique déclenchant une augmentation de
la fréquence cardiaque, de la pression
artérielle, du métabolisme
musculaire associée à un
dérouillage articulaire. Le
bâillement apparaît comme une ample
contraction des muscles inhibées lors du
sommeil paradoxal, un peu comme un effet en
miroir inverse de l'inhibition provoquée
par le sommeil paradoxal, ouvrant largement le
pharyngo-larynx. Si les motoneurones
stimulés sont sus-jacents à la
5° racine cervicale, un bâillement
apparaît isolément, comportant les
contractions - étirements des muscles de
la face, du cou et du diaphragme (nerf
phrénique). Si l'ensemble des noyaux
moteurs du tronc cérébral et des
voies spinales est stimulé,
apparaît la pandiculation.
-
- William
Burk a proposé une fonction de luttre
contre le collapsus des alvéoles
pulmonaires
-
- Les études, par F.
Giganti et PP. Salzarulo, de Parme, des
comportements moteurs et du sommeil chez les
prématurés précisent que
les prématurés dorment plus
longtemps en sommeil paradoxal que les
nouveaux-nés à terme et
bâillent plus fréquemment, semblant
confimer un lien ontogènique entre
bâillement et sommeil paradoxal. (Voir :
bâillement
foetal, naissance d'un comportement )
-
- La suppression
expérimentale du sommeil paradoxal
s'est accompagnée d'un disparition des
bâillements. Menées chez le rat de
laboratoire Sprague
Dawley, ces expériences induisent un
stress empêchant le passage en sommeil
pardoxal. Ce stress provoque une stimulation de
la sécrétion cortisolique, produit
final de l'activation de l'axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Cet
hypercorticisme
induit, altèrerait l'activité
dopamino-cholinergique responsable du
bâillement. Mais, en
réalité, est-ce le stress ou
est-ce l'absence de sommeil paradoxal qui fait
disparaître les bâillements ?
(voir la lettre
du site N°21)
-
- Deux autres circonstances compliquent
l'interprètation du lien entre sommeil
paradoxal et bâillements:
- -Les médicaments
antidépressifs de type tricycliques ou
sérotoninergiques sont de puissants
suppresseurs du sommeil paradoxal mais
génèrent une pathologie
iatrogène d'excès de
bâillements, survenant pas salves.
- -Les patients victimes de « locked-in
sydrome » ne présentent plus de
signes électroencéphalographiques
de sommeil paradoxal mais bien que
paralysés ont la capacité de
bâiller.
-
- Afin d'apporter une explication à
cette apparente contradiction, il est
proposé d'accorder attention à un
autre trouble déficitaire,
"le
nystagmus du voile du palais".
Dans cette pathologie, le voile du palais est
animé de mouvements involontaires
rythmiques à 100 par minute.
L'anatomo-pathologie retrouve une hypertrophie
de l'olive avec lésions
ischémiques plus hautes situées
(noyau dentelé contro-latéral). Il
apparaît que la destruction de cette voie
libère une fonction "enfouie",
dépendante d'une structure
archaïque. Jean Lapresle a montré
comment la phylogénèse explique le
passage de la respiration branchiale à la
respiration pulmonaire : beaucoup de batraciens
vivent, tantôt sur terre, tantôt
dans l'eau d'où leur nom d'amphibiens. La
crise de la métamorphose transforme la
respiration branchiale en respiration
pulmonaire. L'apparition très tardive de
la métamorphose, parfois absente,
caractérise les batraciens
néoténiques : l'Axolotl
ou Protée anguillard
(Urodèles) qui gardent la
capacité de respirer par des branchies et
des poumons. Au cours de l'embryogenèse
humaine, les stades de développement de
la tête et du cou retrouvent ces
structures branchiales, dont le palais, les
trompes d'Eustache et les structures qui les
commandent, dérivent. La
rythmicitée de la myoclonie du voile du
palais est liée à un "pace-maker
branchial", normalement constammment
inhibé, et répparaissant
fonctionnel quand la structure neurologique
sus-jacente, vouée à son
inhibition, perd ses fonctions.
-
- La persistance du bâillement, en
l'abscence de sommeil paradoxal, serait
liée à un automatisme
«archaïque» au niveau du tronc
cérébral en dessous de la section
pharmacologique ou anatomique, mais ayant perdu
son lien d'activation hypothalamo-hypophysaire
et sa participation aux mécanismes de
l'homéostasie interne. (Voir, parakinésie
brachiale oscitante )
-
- Cette hypothèse de corrélation
entre bâillement et sommeil paradoxal ne
peut rendre compte des bâillements
survenant à d'autres moments de la
journée. D'autres stimuli
interviendraient. Par exemple, les modifications
de tonus musculaire liées à la
fatigue ou à l'ennui etc, seraient le
facteur déclenchant de ces
bâillements, survenant à distance
de l'éveil.
-
- En effet, les fuseaux des muscles
masticateurs (masséters, temporaux,
ptérygoïdiens internes), qui ont des
récepteurs sensibles à la tension
des fibres musculaires, envoient des influx par
les fibres afférentes de la
catégorie Ia, vers le noyau du trijumeau,
au niveau de la protubérance du tronc
cérébral. Celles-ci forment avec
les motoneurones des mêmes muscles une
liaison monosynaptique, à la base du
réflexe massétérin. Une
contraction réflexe,
généralement très
puissante, interviendrait alors en
réponse, engendrant une activation
corticale par les projections sur la formation
réticulée et le locus
cœruleus, impliqués dans les
mécanismes de l'éveil et
situés anatomiquement à
proximité du noyau trigéminal
mésencéphalique. Le fait que
l'amplitude du réflexe
massétérin varie
parallèlement au niveau de vigilance est
un autre argument.
-
- Alors qu'habituellement une activation de
notre vigilance s'accompagne d'une exacerbation
de sentiments anxieux ou d'excitation, le
bâillement procure un état de
détente transitoire et
réconfortant.
-
- Il n'existe malheureusement pas de
connaissance anthropologique et
évolutionniste sur le bâillement
car, comme tout comportement, il ne laisse pas
de fossile!
-
- "En songeant quelquefois aux graves
élucubrations auxquelles la latitude de
mon sujet m'a entraîné, j'ai eu
sincèrement la crainte d'avoir pu ennuyer
; car, moi aussi, j'ai quelquefois
bâillé
sur les ouvrages d'autrui". Jean Anthelme
Brillat-Savarin, Physiologie du goût.
Paris: Julliard, 1965 [1826]:
36.
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