Le sommeil n'est pas un état
univoque. Il est, dès la naissance,
subdivisé en deux états
différents : sommeil
paradoxal et sommeil lent.
Le sommeil paradoxal
apparaît très tôt lors du
développement
fœtal. On peut le reconnaître
chez les prématurés de 28
à 30 semaines d'âge
gestationnel. Par contre, le sommeil lent ne
commence à apparaître que vers
la 36° semaine d'âge gestationnel
et, en fait, ne va pas être
complètement établi à la
naissance. C'est à la fin du 31 mois
de la vie que l'on peut reconnaître les
stades qui subdivisent le sommeil lent et ce
n'est que vers 6 mois qu'ils sont clairement
délimités et
numérotés de I à IV
selon l'aspect des tracés
électro-encéphalographiques
enregistrés. Le sommeil paradoxal
n'est pas subdivisé en stades.
Néanmoins, on reconnaît deux
aspects différents, l'un dit sommeil
paradoxal tonique, l'autre sommeil paradoxal
phasique. La subdivision en « tonique
» et « phasique » fut
initialement faite après des
études neurophysiologiques chez le
chat.
La découverte, par l'équipe
lyonnaise, d'éléments
électrophysiologiques dits pointes
Ponto-Géniculo-Occipitales ou P.G.O. lors
du sommeil paradoxal, permit de subdiviser ce
type de sommeil. Le sommeil paradoxal «
phasique » se définit chez le chat
par un électro-corticogramme avec ondes
désynchronisées, une absence de
tonus musculaire bien vue lors de l'étude
des muscles de la nuque et des volées de
pointes P.G.O. isolées. Chez l'homme, les
pointes P.G.O. n'ont jamais été
démontrées, mais les modifications
périphériques qui s'associent aux
pointes P.G.O. chez les mammifères
s'observent aussi chez l'homme et l'on suppose
un élément neurophysiologique
analogue dans les deux cas. Ces
éléments
périphériques phasiques,
observables chez l'homme sont : mouvements
oculaires rapides, sursauts musculaires,
activité en sursaut des muscles de
l'oreille interne, et courtes
irrégularités respiratoires ou
cardio-vasculaires.
Le sommeil lent représente
environ 80 % du sommeil total chez l'adulte, et
les différents stades de sommeil vont
varier en pourcentage selon l'âge
considéré. Les stades III et IV,
essentiellement définis par de grandes
ondes lentes dans l'E.E.G.
de sommeil, vont diminuer en pourcentage de
l'enfance jusqu'à la soixantaine. Ils
représentent 20 % du sommeil du jeune
adulte. La répartition de ces
différents stades n'est pas uniforme tout
au long de la nuit. Il existe beaucoup plus de
sommeil lent III-IV au début de la nuit
(deux premiers cycles) qu'à la fin. Vice
versa, le pourcentage de sommeil paradoxal est
plus important au petit matin (de 3 à 5
heures) que pendant le reste du sommeil. Le
sommeil nocturne est divisé en «
cycles » qui contiennent chacun sommeil
lent et sommeil paradoxal. Chaque « cycle
» dure approximativement 100 minutes et se
termine par la phase de sommeil paradoxal. Ce
bref rappel de la distribution des états
et stades de sommeil est important. Les
tracés E.E.G. sur
lesquels sont basés les différents
états et stades de sommeil n'ont que
l'intérêt de traduire un
fonctionnement cérébral
différent, c'est-à-dire
différents modes de contrôle
exercés par le système nerveux
central.
En résumé, il existe 3
états de vigilance différents
veille, sommeil lent et sommeil paradoxal.
Chacun de ces états implique un certain
type de fonctionnement cérébral.
Les techniques récentes comme celle du
deoxyglucose radio-actif ont montré que
des changements hémodynamiques et
métaboliques importants se produisaient
selon l'état de vigilance
considéré, indiquant une mise en
activité plus ou moins importante de
telle ou telle région
cérébrale; par exemple il existe
une forte activité métabolique au
niveau du tronc cérébral lors du
sommeil paradoxal.
Les contrôles exercés par le
système nerveux central sur les grandes
fonctions vitales sont modulés par les
états de vigilance. Un des effecteurs
par lequel se fait cette modulation est le
système nerveux autonome. Normalement, il
existe une balance entre activité
sympathique et parasympathique. Cette balance
est modifiée selon l'état de
vigilance considéré. Il existe une
tendance à l'augmentation progressive de
l'activité vagale de la veille au sommeil
lent avec pic lors du sommeil paradoxal tonique
tandis que l'activité sympathique
décroît presque
parallèlement. Cet aspect
schématique varie en intensité
selon l'organe considéré. Lors du
sommeil paradoxal «phasique» les
changements sont plus complexes, car il y a, en
brusques et rapides successions, augmentation et
diminution brutales des activités
sympathiques et parasympathiques. Ces
changements vont avoir un impact sur le
système cardiovascu]aire et le
système respiratoire.
Certaines des notions concernant l'influence
du sommeil sur le système respiratoire
sont anciennes; d'autres font encore l'objet de
travaux de recherche tels que les
différences induites par les
caractères sexuels sur le contrôle
de la ventilation selon l'état de
vigilance.
Respiration et sommeil
Lors du sommeil lent, la fréquence
respiratoire est plus lente que lors de
l'éveil, inspiration et expiration sont
plus lentes et le volume courant est un peu plus
important que lors de l'éveil. Il existe
un changement du pourcentage des composantes
respiratoires thoracique et abdominale (65 et 35
% en sommeil lent comparées à 40
et 60 % lors de l'éveil). Par contre,
lors du sommeil paradoxal, si la
fréquence respiratoire est souvent plus
importante que lors de l'éveil, le volume
courant est moindre que lors des deux autres
états de vigilance. L'atonie des muscles
intercostaux - élément important -
diminue considérablement la respiration
costale. Apnées et hyperpnées se
produisent, éléments
extrêmes d'une respiration
irrégulière.
Voies aériennes supérieures
et sommeil
Les voies aériennes
supérieures forment une large part des
résistances aériennes totales. Le
nez, le pharynx, le larynx et la partie
supérieure de la trachée entrent
dans la composition des résistances de la
partie haute de l'arbre respiratoire lors de la
respiration naso-buccale. Bien que les
résistances laryngées et
pharyngées soient relativement faibles,
elles sont extrêmement variables. Certains
facteurs tels le volume pulmonaire, la
fréquence respiratoire, la flexion de la
tête - qui diminue l'espace mort - l'air
ambiant froid, etc., vont soit augmenter, soit
diminuer la résistance totale des voies
aériennes supérieures. Mais les
différents états de vigilance vont
grandement modifier les valeurs mesurées.
La diminution du tonus de repos des muscles
postéro-axiaux lors du sommeil va avoir
un impact chez tous les mammifères et
chez l'homme. Elle est très nette lors du
sommeil paradoxal et est alors liée
à une inhibition post-synaptique des
motoneurones spinaux.
Elle s'associe à une diminution de
l'efficience des décharges
afférentes sensitives. Mais
paradoxalement, une augmentation de
l'activité de nombreux neurones
cérébraux s'observe
simultanément à ces manifestations
électrophysiologiques enregistrées
lors du sommeil paradoxal. Les motoneurones qui
innervent les muscles des voies aériennes
supérieures sont intéressés
par cette inhibition liée au sommeil
paradoxal. Diminution ou inhibition du tonus
varient en importance selon le muscle
considéré, mais se retrouvent
toujours lors du sommeil, étant maximales
lors du sommeil paradoxal. Comme
l'activité des muscles des voies
aériennes supérieures est, de
façon prédominante, liée
à l'inspiration et entraîne surtout
une dilatation du conduit
pharyngo-laryngé, la chute du tonus
musculaire liée au sommeil va diminuer
lors de l'inspiration, particulièrement
lors du sommeil paradoxal. Cette augmentation
des résistances des voies respiratoires
supérieures, lors du sommeil, va
entraîner une augmentation de la pression
pharyngienne pendant l'inspiration, avec
augmentation de la compliance
oro-pharyngée. Il va y avoir surtout lors
du sommeil paradoxal, une tendance à
l'ouverture de la bouche liée à la
perte d'activité des muscles dits «
ptérygoïdiens » par analogie
avec les mammifères (ce qui diminue la
longueur et la tension) du muscle
génio-glosse, principal muscle
inspiratoire pharyngé. Au total, il y a
perte de l'activité des muscles qui, lors
de l'éveil, en phase avec l'inspiration,
s'opposent normalement à l'augmentation
progressive de la pression négative
intrapharyngienne (et intrathoracique).
Orem et coll. ont montré qu'une
inhibition analogue intéresse les
motoneurones laryngés. Mais les
activités antagonistes des divers muscles
laryngés rendent plus complexe
l'intégration globale des effets du
sommeil. Cependant, la résultante est,
là encore, une augmentation progressive
des résistances laryngées qui
deviennent maximales lors du sommeil paradoxal.
L'action dominante de la musculature
laryngée est abductrice lors de
l'éveil. mais la chute du tonus
musculaire, en particulier celle du
crio-aryténoide postérieur, qui
est de plus en plus marquée de
l'éveil au sommeil lent et au sommeil
paradoxal, inhibe cette fonction
abductrice.
En résumé, il existe une
diminution nette de l'activité des
muscles des voies aériennes
supérieures lors du sommeil. Elle est
maximale lors du sommeil paradoxal.
Les modifications des réponses
ventilatoires pendant le sommeil
A) Les concentrations alvéolaires en
C02 sont généralement un peu plus
élevées lors du sommeil que lors
de l'éveil. Peu de différences ont
été observées entre les
valeurs collectées lors des sommeils lent
ou paradoxal. Bulow en 1963 avait
déjà démontré ce
phénomène. Les études
systématiques de la réponse au CO,
lors du sommeil sont beaucoup plus
récentes. Weil et coll. ont
démontré une nette chute de cette
réponse, lors de tous les stades du
sommeil, comparée aux valeurs de veille.
Cette chute est importante : elle est de
près de 50 % lors du sommeil lent et de
70 % lors du sommeil paradoxal. Il existe non
seulement une diminution de la pente de la
courbe de PC02 par rapport à
l'éveil, mais aussi une transposition
vers la droite de la courbe de la réponse
au CO, en fonction des stades du sommeil. Si
l'on prend comme valeurs de base celles obtenues
lors de l'éveil, il existe un
déplacement de plus en plus marqué
du sommeil lent stades 3-4, au sommeil lent
stade 2 et finalement au sommeil paradoxal.
Douglas et coll. 1161 ont calculé qu'il
fallait lors du sommeil une augmentation de 6
à 7 mmHg au moins par rapport aux valeurs
de veille pour entraîner une stimulation
ventilatoire analogue à celle de
veille.
Ces modifications de la réponse
ventilatoire lors du sommeil selon la PCO,
artérielle expliquent en partie le
développement de certaines hypercapnies
lors du sommeil. Cherniack et coll. ont
montré que le refroidissement
expérimental de la surface de la
région ventrale bulbaire du IV,
ventricule chez l'animal entraîne des
modifications analogues à celles
observées lors du sommeil chez l'homme
lors de l'étude de la réponse
ventilatoire à l'hypercapnie.
B) L'étude de la réponse
ventilatoire à l'hypoxie lors u sommeil a
fait l'objet de plusieurs travaux très
récents chez l'homme. Les premiers
travaux exécutés chez le chien
avaient suggéré le maintien d'une
bonne réponse lors du sommeil, en
particulier lors du sommeil paradoxal. Les
études récemment publiées
et faites chez l'homme n'ont pas confirmé
entièrement ces résultats. Gothe
et coll. ne trouvèrent point de chute de
la réponse hypoxique lors du sommeil,
mais cette étude était
probablement parasitée, car le maintien
de conditions isocapniques ne fut pas
contrôlé lors de
l'expérimentation, d'où probable
développement d'une alcalose hypocapnique
non contrôlée. Hedemark et
Kronenberg, lors d'une étude plus
contrôlée, ne trouvèrent
point non plus de diminution systématique
de la réponse ventilatoire à
l'hypoxie lors du sommeil lent. Ces
résultats sont en contradiction avec ceux
de Berthon-Jones et Sullivan d'une part, et de
Douglas et coll. d'autre part, qui tous deux,
firent des mesures de la réponse
ventilatoire à l'hypoxie en conditions
isocapniques. Ces deux études
démontrèrent une chute nette de la
réponse ventilatoire à l'hypoxie
qui est dépendante des stades du sommeil.
Elle est moindre lors du sommeil lent que lors
du sommeil paradoxal où elle peut chuter
de plus de 2/3 comparée à la
réponse lors de l'éveil. Weil et
coll. expliquent la différence
observée par Hedemark et Kronenberg et
les deux autres groupes par l'inclusion de
femmes dans le premier cas, de leur absence dans
les deux autres études.
Contrôle ventilatoire lors du
sommeil et différences liées au
sexe
L'école de Denver a récemment
beaucoup insisté sur la
nécessité de bien distinguer les
sexes lors des présentations de
résultats expérimentaux. Il est
certain que l'homme paraît plus
vulnérable lors du sommeil que la femme
préménopausique. La réponse
ventilatoire à l'hypercapnie lors du
sommeil ne paraît point être
liée au sexe, par contre une
différence sensible paraît exister
lorsque la réponse ventilatoire à
l'hypoxie est considérée. Tout
d'abord il semble y avoir une réponse
moindre chez la femme lors de l'éveil.
Pour éliminer tout risque d'erreur, Weil
et coll. comparèrent aussi un sous-groupe
composé d'hommes avec moindre
réponse ventilatoire à l'hypoxie
lors de l'éveil à leur groupe de
femmes, éliminant ainsi un risque de
parasitage de l'étude par une
réponse trop importante lors de
l'éveil. Les effets observés
furent semblables pour le groupe complet ou le
sous-groupe : la réponse ventilatoire
à l'hypoxie est bien mieux maintenue lors
du sommeil chez la femme en période
d'activité génitale que chez
l'homme. Intriguée par ces
résultats, l'équipe de Denver a
aussi essayé d'établir une
relation entre réponse ventilatoire
à l'hypoxie et quotient respiratoire.
Chez l'homme, la réponse à
l'hypoxie présente une forte
corrélation avec la consommation
d'oxygène et la production de C02. Mais
ceci ne se retrouve pas chez la femme. Il existe
une différence fondamentale du
contrôle ventilatoire qui est liée
au sexe et qui n'est pas très bien
expliquée à l'heure actuelle. Weil
et coll. ont aussi trouvé une nette
différence entre l'homme et la femme lors
de l'étude de la consommation
d'oxygène lors du sommeil. La chute
liée au sommeil de la consommation en
oxygène est deux fois plus importante
chez l'homme que chez la femme. Il existe une
variation individuelle importante de la
consommation en oxygène, mais la chute de
cette consommation lors du sommeil est toujours
discrète chez la femme, atteignant un
maximum de 15 %. Pour Weil, l'absence de
diminution de la réponse ventilatoire
à l'hypoxie lors du sommeil chez la femme
est peut-être liée à une
moindre sensibilité de la femme aux
modifications métaboliques traduites par
la consommation en oxygène et production
de C02.
La réaction
d'éveil
Moyen de défense important lors de
perturbations aiguës des grandes fonctions
vitales, cardiaques, pulmonaires,
rénales, etc., lors du sommeil, la
réaction d'éveil est en partie
liée aux réponses ventilatoires
à l'hypoxie et à l'hypercapme. La
réaction d'éveil liée
à l'hypoxie va donc être moindre
lors du sommeil paradoxal que lors du sommeil
lent, moindre chez l'homme que chez la femme.
Par contre, l'hypercapnie lors du sommeil
entraîne rapidement une nette
réaction d'éveil. Sullivan et
coll. distinguent chez le chien, lors du sommeil
paradoxal, une réponse lors du sommeil
paradoxal tonique différente - et
meilleure - que lors du sommeil paradoxal
phasique. Cette différence liée
aux éléments phasiques n'a pas
été retrouvée chez le chat
par Netick et coll. et selon l'espèce
animale considérée, ce qui a
été rapporté chez le chien
peut s'appliquer ou non, et, vraisemblablement
n'est pas vu chez l'homme.
L'occlusion des voies aériennes
supérieures, la stimulation des
récepteurs laryngés sensibles aux
matériaux irritants, l'induction de la
toux entraînent rapidement une
réaction d'éveil lors du sommeil
lent, par contre cette réaction est
fortement diminuée, sinon
complètement abolie lors du sommeil
paradoxal chez le chien, le chat, le mouton et
probablement chez l'homme. L'école de
Toronto a pratiqué toute une série
d'expériences pour mieux étudier
les mécanismes qui entraînent
l'apparition d'une réaction
d'éveil lors du sommeil. Le chien fut
l'animal d'expérience. Après avoir
déterminé le niveau de
réponse à divers stimuli en
sommeil lent et en sommeil paradoxal, deux types
de manipulations furent faits : blocage par
refroidissement du nerf vagal et ablation
bilatérale des corpuscules carotidiens.
L'étude de la réponse ventilatoire
à l'hypoxie montra que lors de
dénervation carotidienne la
réaction d'éveil était
fortement diminuée tant lors du sommeil
lent que du sommeil paradoxal. Elle est
pratiquement nulle lors du sommeil paradoxal,
alors que, bien que diminuée
considérablement, elle s'observe encore
en sommeil lent. La différence de la
sensibilité à l'hypoxie selon
l'état de sommeil n'est donc pas
liée à une modification de
l'activité des corpuscules carotidiens
selon l'état de vigilance, la
différence de réponse s'observant
toujours mieux après l'ablation
complète. Mais l'ablation complète
des corpuscules carotidiens mit
fréquemment la vie des chiens en danger
lors du sommeil paradoxal, les chiens
complètement dénervés
présentant de temps en temps une absence
complète de réponse
entraînant une crise épileptique
anoxique ou la mort par hypoventilation.
L'étude de la réponse à la
manœuvre d'occlusion des voies
aériennes supérieures avant et
après dénervation carotidienne
montre aussi une chute considérable de la
réponse tant en sommeil lent qu'en
sommeil paradoxal après
dénervation. Cette chute est bien moindre
après blocage par refroidissement du nerf
vagal chez des chiens non
dénervés. De même, la
stimulation broncho-pulmonaire ou
laryngée par irritants (inhalation de
vapeur acide et dépôt d'eau
distillée dans la partie basse de la
trachée ou dans le larynx) est fortement
diminuée lors du sommeil après
dénervation carotidienne
bilatérale (larynx) ou blocage par
refroidissement du nerf vagal (irritation
broncho-pulmonaire) indépendamment de
J'état de sommeil. Ces études
montrent que les mêmes récepteurs
impliqués dans les réponses
ventilatoires lors du sommeil sont aussi actifs
lors de la réponse d'éveil, mais
les différents éléments
inducteurs de la réaction d'éveil
ont une voie afférente
indépendante et semblent exercer un effet
spécifique et indépendant - mais
éventuellement additionnel - sur le
système d'éveil,
c'est-à-dire la formation
réticulée activatrice
mésencéphalique.
En conclusion
Le contrôle respiratoire varie selon
l'état de vigilance. La modification du
contrôle respiratoire en fonction des
stades de sommeil va mettre certains malades en
danger. Ce n'est que récemment que des
études systématiques ont
été entreprises pour
apprécier l'impact de l'état de
vigilance sur les multiples «
contrôleurs » jusqu'alors
étudiés seulement pendant la
veille. Beaucoup d'inconnues existent encore,
mais la compréhension de l'impact des
états de vigilance sur la respiration est
une absolue nécessité pour tout
pneumologue, car les traitements devront prendre
en considération les résultats les
plus péjoratifs, indépendamment de
l'état de vigilance dans lequel ils sont
notés.
Frank, M. G.et
al. Sleep enhances plasticity in the
developingvisual cortex. Neuron 30, 275Ð287
(2001)
