- La leptine (Simon, 1998) est une
protéine composée de 167 acides
aminés ayant une structure comparable aux
cytokines. Elle est essentiellement
fabriquée par le tissu adipeux et ses
taux augmentent de façon exponentielle
avec l'augmentation de la masse grasse. La
leptine agit au niveau de l'hypothalamus
où elle inhibe l'excrétion de
neuropetides orexigènes (neuropeptide Y
NPY) avec en corrolaire une augmentation de
l'activité sympathique et de la
dépense énergétique.
L'élévation des concentrations
plasmatiques de leptine accroît
l'activité de la thyroïde, la
sécrétion d'hormone de croissance
(GH) et de l'axe hypothalamo-gonadique tout en
réduisant l'activité de l'axe
hypothalamo-surrénalien (Taheri, 2004).
Chez les obèses, les niveaux très
élevés de leptine, apparemment
inefficace, suggèrent un défaut
d'activité des récepteurs à
la leptine. Lors de la maladie des apnées
obstructives du sommeil, corrélée
à une réduction ou une disparition
du sommeil paradoxal, les niveaux très
élévés de leptine
circulante sont abaissés par la prise en
charge thérapeutique (ventilation en
pression positive continue) (Harsch, 2003 ;
Sanner, 2004). La réduction des niveaux
de leptine s'accompagne d'une
réquilibration de la balance
sympthico-vagale, expliquant l'action
modulatrice de l'appétit par le sommeil,
en association avec la ghréline et la
thermorégulation.
-
- La ghréline (Inui, 2001) est
un peptide orexigène
synthétisé principalement au
niveau de la paroi gastrique (cellules
entéro-endocrines), agissant comme ligand
endogène à GH et très
proche de la motiline
sécrétée par les cellules
entérochromaffines de l'intestin
grêle. Alors que les autres peptides
hypothalamiques stimulant l'appétit (NPY,
hypocrétines, MSH, galanine) n'agissent,
expérimentalement, qu'en injection
intra-cérébrales, la
ghréline est active par diffusion
plasmatique périphérique et
franchit la barrière
hémato-encéphalique. Alors que la
leptine, la bombésine, l'interleukine
1ß sont des peptides anorexigènes
augmentant l'activité vagale
(ralentissement de la motricité
digestive), la ghréline inhibe les
décharges cholinergiques et
accélère la moticité
digestive. La ghréline apparaît
comme un composant essentiel de la
régulation périphérique de
la satiété. Le jeune stimulerait
l'excrétion de ghréline en
parallèle à l'abaissement de la
leptine plasmatique. La réplétion
gastrique inhiberait sa production. Il existe
une balance d'effets entre leptine et
ghréline au niveau du noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus.
-
- A côté des bâillements
apparaissant en rapport avec les niveaux de
vigilance, l'éthologie retrouve des
bâillements précédants la
prise alimentaire et lors du jeûne chez le
rat spague Dawley, les félins, mais aussi
chez les primates. L'hypoglycémie, chez
l'homme s'accompagne de salves de
bâillements répétés.
La période post-prandiale associe
fréquemment des bâillements
à un besoin de sommeil, notamment
après un excès alimentaire et la
prise d'alcool. Il n'existe actuellement aucune
donnée du rôle de la leptine, de la
ghréline ou d'autres peptides
régulant la satiété, en
particulier au niveau du noyau paraventriculaire
de l'hypothalamus sur ces bâillements
associés à la
satiété.
-
- Histamine
et bâillements
-
- L'action sédative des
médicaments anti-histaminiques
(pharmacologiquement dérivés des
neuroleptiques) a longtemps servi d'argument
pour expliquer l'effet stimulant de
l'éveil de l'histamine. Des
lésions neurotoxiques
expérimentales des neurones de
l'hypothalamus postérieur
histaminosécréteurs provoquent une
diminution de la durée des
périodes d'éveil et stimulent le
sommeil profond et paradoxal. Ces neurones
projettent vers l'ensemble du cortex et
reçoivent des influx de la
réticulée ascendante du tronc
cérébral (système
réticulaire activateur ascendant).
L'histamine produit une dépolarisation
soutenue des neurones des voies
thalamo-corticales. Enfin, les neurones
histaminergiques projettent sur les neurones
à hypocrétines et,
réciproquement, des neurones à
hypocrétines projettent vers les neurones
histaminergiques des TMN (John, 2004 ;
Pace-Schott, 2002).
-
- L'histamine apparaît également
impliqué dans les mécanismes
responsables de la cinétose (Takeda ,
1986). Un des symptômes initiaux
récurrents et répétitifs de
la cinétose est le bâillement. Les
médicaments antihistiminiques, anti-H1,
suppriment les symptômes de la
cinétose et inhibent les
bâillements.
-
- Les neurones ocytocinergiques de la partie
parvocellulaire du PVN sont activés par
l'histamine (Kjær, 1994). Y. Seki et al.
(2002) ont montré que l'injection
d'histamine dans le PVN, région qui
reçoit des projections des noyaux
tubéromammillaires, active l'apparition
de bâillements, parallèlement
à des signes d'éveil à
l'ECoG.
-
- Ces seules données concernant
l'implication de l'histamine dans le
bâillement sont bien modestes par rapport
aux abondantes données d'autres
neuromédiateurs (Argiolas, 1998). Une
expertise approfondie paraît
nécessaire.
voir 2006
Le
bâillement son histoire interne ou
neurophysiologie du
bâillement
- Electroneurobiologia
2006 in press
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