La présence éventuelle d'une publicité ci-dessus est insérée par le routeur du mailing-liste indépendamment de mes choix en compensation de la gratuité de son service Dr O Walusinski baillement.com baillement.info yawning.info	mercredi 1er mars 2006 la lettre d'information du site baillement.com N°47 Si vous ne voyez pas les images, cliquez ici pour lire cette lettre dans votre navigateur. If you cannot see pictures below, to view the email in your web browser click here baillement.com est libre d'accès, base documentaire pour comprendre, chercher, travailler
Bezold-Jarisch reflex A cardiovascular decompressor reflex involving a marked increase in vagal (parasympathetic) efferent discharge to the heart, elicited by stimulation of chemoreceptors, primarily in the left ventricle. This causes a slowing of the heart beat (bradycardia) and dilatation of the peripheral blood vessels with resulting lowering of the blood pressure.   Réflexe de Bezold-Jarisch Le réflexe de Bezold-Jarisch est une syncope par inhibition de l'activité sympathique et augmentation du tonus vagal ou parasympathique.   Yawning : an early manifestation of vasovagal reflex Cronin TG AJR 1988;150; 209   Complex demodulation of cardiorespiratory dynamics preceding vasovagal syncope Lipsitz L, Hayano J, Sakata S, Okada A, Morin R Circulation 1998; 98; 977-983   Attenuated sympathetic nerve responses after 24 hours of bed rest Khan MH, Kunselman AR, Leuenberger UA, Davidson WR et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 282; 6; H2210-2215   Is yawning an arousal defense reflex ?  Askenasy JJ J Psychol 1989; 123; 6; 609-621   Inhibition of muscle sympathetic nerve activity during yawning Askenazy JJ Askenazy N Clinical Autonimic Res 1996; 6; 237-239   Sopite syndrome: a sometimes sole manifestation of motion sickness Graybiel A, Knepton J Aviat Space Environ Med 1976 47; 8; 873-82   Yawning as a prodromal sign of vaso-vagal reaction Grabczewska Z, Orzalkiewicz Z, Przybyl R, Polak G, Grzesk G, Nartowicz E.  [Article in Polish]  Polski Merkuriusz Lekarski  2003; 14; 79; 94   Does yawning represent a transient arousal-shift during intravenous induction of general anesthesia? Kasuya Y, Murakami T, Oshima T, Dohi S Anesth Analg 2005; 101; 2; 382-384   False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions. An integrative hypothesis Klein DF Arch Gen Psychiatry 1993; 50; 4; 306-317   The Works of John Hunter with Notes. Palmer JF, ed. London: Rees, Orme, Brown, Green, and Longman; 1837   Text-book of physiology Foster Michael (1836-1907) London: Macmillan, 1877 1st Edition. 559p   Neurocardiogenic syncope Chen-Scarabelli C, Scarabell TM BMJ   2004;329:336-334 pdf   What is a neurocardiogenic syncope?	Yawning as a prodromal sign of vaso-vagal reaction   The common faint is the prototype of vasovagal syncope. Vasovagal syncope refers to vasodilatation and inappropriate bradycardia leading to hypotension and loss of consciousness. Although no permanent medical sequelae should result from faint itself, isolated or recurrent events are often dramatic and disrupt the lifestyle of affected individuals. Syncope is a common clinical problem that affects up to 3.5% of the general population per year. Thus, the condition is common and may give rise to significant morbidity, its mechanism remains obscure.   The traditional concept of vasovagal response can be thought of as a perturbation of the negative feedback loop (the Bezold-Jarisch reflex): excessive venous pooling triggers a chain of events that culminates in vasodilatation and bradycardia (instead of the physiologic compensatory responses of vasoconstriction and tachycardia). This, in turn, leads to the hypotension and loss of consciousness associated with vasovagal syncope.   The "vasodepressor" component of syncope was first suggested by Hunter in 1773 (see below) in reference to a patient undergoing phlebotomy. The "vagally" mediated cardioinhibition as a primary cause of syncope was noted in 1888 by Foster who proposed that profound bradycardia diminished cerebral perfusion to a level inadequate to maintain consciousness. In fact, much more complicated interactions between the neurologic and cardiovascular systems, trigger an intriguing complex of reactions which need again to be investigated.   It is proposed a new insight based upon the presyncopal symptoms: The faint is announced by developed presyncopal symptoms such as lightheadedness, dizziness, nausea, cold sweats, yawning, or visual disturbances. These behaviours can be related to the activation of diencaphalon, brainstem, bulbar or even spinal cord circuitries, where the 'central pattern generators' (CPGs) of these behaviours are located, far away from the cortex, which appears deconnected. CPGs subserve innate motor behaviours essential for survival (such as swallaowing, breathing, and other forms of rhythmic motor sequences as yawning). Yawning appears as a powerful muscular stretch, recruiting specific control systems particularly the paraventricular nucleus of the hypothalamus, the locus coeruleus and the reticular activating system from which the vigor of this ancestral vestige, surviving throughout evolution with little variation, may increase cortical activation. The presyncopal symptoms can be seen as the activity of the brainstem for himself and on the other hand, stimulating the cortical structures. If failing, the loss of consciousness occurs.     Le bâillement comme signe prodromique du malaise vagal   Tomber dans les pommes est l'expression populaire dénommant l'exemple du malaise le plus banal, le malaise vasovagal. Cette forme de lipothymie est caractérisée par une bradycardie associée à une vasoplégie périphérique concourant à une baisse tensionnelle et à une perte de conscience. Bien que ces malaises ne laissent aucune séquelle a posteriori, leur apparition unique ou répétée est source d'inquiétude, perturbe la vie quotidienne des personnes affectées. On estime que 3,5% de la population a, chaque année, "une syncope". Malgré cette morbidité non négligeable, les mécanismes physiopathologiques intimes du malaise vagal restent, en partie, inconnus.   Il est traditionnellement admis que la réponse neurovégétative inadaptée résulte d'une séquestration initiale veineuse en périphérie, déclenchant une cascade de réactions en chaîne, avec vasodilatation et bradycardie (à l'inverse de la réponse adaptée attendue). Ceci aboutit à l'hypotension et la perte de connaissance. Cette explication par une composante "vasodépressive" a été proposée, pour la première fois, par Hunter en 1773 (voir ci-dessous), par comparaison avec les effets des saignées. C'est en 1888 que Foster nota l'origine vagale de la cardio-inhibition et postula que la bradycardie engendrait une hypoperfusion cérébrale, à l'origine de la perte de connaissance. En fait, une interaction beaucoup plus complexe entre les systèmes nerveux autonome et cardio-vasculaire déclenche le malaise par des mécanismes encore mystérieux à éclaircir.   Une nouvelle interprétation Le malaise est annoncé par des prodromes tels que des éblouissements, une fatigue intense, des nausées, des sueurs froides, des bâillements, un flou visuel. Ces troubles peuvent être rapportés à une activations de circuits neuronaux diencéphaliques, du tronc cérébral et de la moelle cervicale. C'est au niveau du tronc cérébral que siège "le générateur de motricités automatiques" de certains de ces comportements, survenant sans stimulation du cortex qui apparaît comme hors circuit. Ce générateur est l'élément essentiel de la commande des comportements innés, indispensables à la survie (tels la déglutition, la respiration, et de séquences motrices comme les bâillements). Le bâillement est un puissant étirement musculaire, recrutant des structures sous-corticales spécifiques, particulièrement le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, le locus coeruleus, et la réticulée activatrice du tronc cérébral, à partir desquelles ce vestige comportemental ancestral, survivant sans variabilité évolutive notable. Il témoigne comme les autres prodromes de l'activité sous corticale elle-même et de son action stimulante d'un éveil cortical. en cas d'inefficacité, la perte de conscience se produit.   Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Shen WK. Vasovagal syncope.Ann Intern Med. 2000;133(9):714-725   Jardine DL, Ikram H, Frampton CM, Frethey R, Bennett SI, Crozier IG. Autonomic control of vasovagal syncope.Am J Physiol. 1998;274(6 Pt 2):H2110-115   Jardine DL, Melton IC, Crozier IG, English S, Bennett SI, Frampton CM, Ikram H. Decrease in cardiac output and muscle sympathetic activity during vasovagal syncope. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002;282(5):H1804-1809   Kamiya A, Michikami D, Fu Q, Iwase S, Hayano J, Kawada T, Mano T, Sunagawa K. Pathophysiology of orthostatic hypotension after bed rest: paradoxical sympathetic withdrawal. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285(3):H1158-1167   Marder E, Rehm KJ. Development of central pattern generating circuits. Curr Opin Neurobiol. 2005;15(1):86-93.   Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Tank J, Fernandez-Violante R. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation. 2000;102(23):2898-2906.   Skinner RD, Homma Y, Garcia-Rill E. Arousal mechanisms related to posture and locomotion. Prog Brain Res. 2004;143:283-298.   Walusinski O. Yawning: unsuspected avenue for a better understanding of arousal and interoception. Medical Hypotheses. 2006; in press.   Yamamoto K, Kawada T, Kamiya A, Takaki H, Miyamoto T, Sugimachi M, Sunagawa K. Muscle mechanoreflex induces the pressor response by resetting the arterial baroreflex neural arc. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004;286(4):H1382-1388
	John Hunter 1728-1793 Hunter J. The Works of John Hunter, with Notes. Palmer JF, ed. London: Rees, Orme, Brown, Green, and Longman; 1837   Du sommeil. tome 1 page 307-309   Lorsque les actions du principe sensitif et du principe vital se suspendent, il se produit ce qu'on appelle une léthargie. Dans cet état, toutes les actions naturelles de l'économie cessent de s'exécuter, mais elles sont encore susceptibles de se reproduire.   Dans la syncope, il y a également suspension des actions qui émanent de la sensibilité. L'animal perd totalement la conscience de lui même. Mais dans la léthargie, la suspension des phénomènes est portée plus loin elle s'étend non seulement au principe sensitif, mais encore au principe vital lui-même. On voit, en effet, des personnes tomber en léthargie, et rester dans cet état sans qu'on puisse saisir en elles le moindre mouvement fonctionnel, la respiration, la circulation, la digestion et toutes les opérations de la machine animale étant dans un état de repos complet et si la maladie ou la cause de cette suspension des actions vitales se prolonge, il pourra arriver que la faculté de sentir ne puisse plus se reproduire.   La syncope causée par la saignée, par la peur, etc., est une léthargie, à un degré plus ou moins avancé, puisqu'elle est le résultat d'une diminution des deux principes, surtout du principe sensitif.   De la sympathie. tome 1, pages 364-367 La sympathie peut être divisée en deux espècès 1°) une sympathie locale liée à une maladie locale, 2°) une sympathie générale liée à une maladie locale. On peut appeler la première, sympathie locale, et la seconde, sympathie générale. Mais toute sympathie doit naitre d'une cause locale. La sympathie n'est pas limitée aux actions d'une seule et même personne; elle est transmissible d'une personne à une autre....   La sympathie ne s'exerce pas seulement entre les actions du même individu; elle agit encore d'une personne à une autre; et chez cette dernière, on ne peut plus dire que c'est un phénomène secondaire, car elle naît directement d'une impression qui est faite sur quelqu'un des sens. Le bâillement est un phénomène sympathique.....   Oeuvres complètes de John Hunter traduites par G. Richelot Labé Libraire, Paris 1839
Superior laryngeal neuralgia: carotidynia or just another pain in the neck? O'Neill B, Aronson A, Pearson B, Nauss L Headache 1982;22:6-9   The myth of carotidynia Biousse V, Bousser M. Neurology 1994;44:993-995   Carotidynia: a pain syndrome Hill LM, Hastings G J Fam Pract 1994;39:71 -75   Atypical facial neuralgia, a syndrome of vascular pain Fay T. Ann Otol Rhinol Laryngol 1932; 41; 1030-1062	Carotidynia is a controversial diagnosis (see: the myth of carotidynia), which is based upon clinical grounds. The International Headache Society Classification Committee criteria for the diagnosis of idiopathic carotidynia requires at least one of the following overlying the carotid artery: tenderness, swelling, or increased pulsation. However, carotidynia seems to be a common neck pain syndrome, first described by Temple Fay in 1927.   The pain is typically dull, throbbing, continuous, and localized over the carotid bifurcation, but may radiate to the ipsilateral mandible, cheek, eye, or ear. Symptoms are frequently aggravated by swallowing, chewing, yawning and contralateral head movements. The cardinal physical finding is tenderness on palpation of the carotid bulb, sometimes accompanied by prominence or throbbing of the carotid pulse. Several serious conditions should be excluded(carotide dissection). Most cases follow a benign course.   A correct diagnosis is usually achieved by careful review of the history and physical examination. Laboratory studies are obtained primarily to exclude other causes.   Carotidynia has an extensive differential diagnosis, including such conditions as pharyngitis, otitis, bruxism, temporomandibular joint syndrome, neuralgia, myalgia, Eagle's syndrome, thyroiditis, aneurysm of the carotid system and temporal arteritis.   MR imaging of the neck helps to visualize that patients had abnormal enhancing tissue surrounding the symptomatic carotid artery centered at the level of the distal common carotid and carotid bifurcation. This tissue had intermediate signal intensity on T1-weighted images and showed marked enhancement. The remaining visualized portions of the carotid artery were normal. Normal flow voids are present throughout the vessel, and the caliber of the vessels is always within normal limits. There is no evidence of intramural hematoma, cervical lymphadenopathy, or atherosclerotic disease of the vessel.   Steroids and nonsteroidal anti-inflammatory drugs have proved effective for the classic type of carotidynia.   left : fat-suppressed T1-weighted MR image shows homogeneous enhancement of abnormal soft tissue (arrow) infiltrating left carotid sheath. right :axial T2-weighted MR image corresponding to A shows increased signal intensity in same region (arrow).   La carotidynie essentielle est un diagnostic controversé (voir: the myth of carotidynia), basé sur des arguments cliniques. La classification des céphalées, élaborée par la Société Internationale de recherche sur les céphalées, propose, pour retenir ce diagnostic, la présence d'au moins un des critères suivants: hypersensibilité localisée, gonflement et augmentation des pulsations. Néanmoins, la carotidynie semble être un syndrome fréquent, dont la première description a été rapportée par Temple Fay en 1927.   La douleur est typiquement pénible, pulsatile, permanente, localisée à la bifurcation carotidienne, mais peut irradier vers la mandibule, la joue, l'oeil ou l'oreille. Les symptômes sont fréquemment majorés par la déglutition, la mastication, les bâillements et les mouvements controlatéraux du cou. Le signe clinique cardinal est la sensibilité exagérée du bulbe carotidien à la palpation, qui le retrouve souvent gonflé, proéminent avec accentuation des pulsations visibles et palpables. D'autres causes graves doivent être exclues (dissection carotidienne). L'évolution semble le plus souvent bénigne.   Un diagnostic correct requiert un interrogatoire précis tant des antécédents que de la description du trouble et une palpation fine. Les examens complémentaires (imagerie) ont surtout comme but d'éliminer les autres causes graves.   La liste des diagnostics différentiels est longue: pharyngite, otite, conséquences d'un bruxisme, douleurs de l'articulation temporo-maxillaire, syndrome d'Eagle, thyroïdite, anévrisme et dissection de la carotide, maladie de Horton.   L'IRM du cou peut permettre de visualiser un épaississement anormal de la paroi et des tissus autour de la bifurcation carotidienne. La circulation est toujours normale sans rétrécissement du diamètre du vaisseau, sans hématome pariétal, ni plaque athéromateuse, ni adénopathie.   Fay T. Atypical facial neuralgia. Arch Neurol Psychiat.1927;18:309-315 Fay T. Atypical facial neuralgia, a syndrome of vascular pain. Ann Otol Rhinol Laryngol 1932; 41; 1030-1062 Buetow MP, Delano MC. Carotidynia. AJR Am J Roentgenol. 2001;177(4):947 Burton BS, Syms MJ, Petermann GW, Burgess LPA. MR imaging of patients with carotidynia. AJNR 2000;21:766 -769 Arning C. Ultrasonography of Carotidynia. Am. J. Neuroradiol. 2005; 26(1): 201 - 202.
Snake's yawn a video
Jacques Berthet Docteur en médecine, Professeur émérite à la Faculté de médecine de l'Universite catholique de Louvain, Membre honoraire de l'Académie royale de médecine. Il a joué un rôle éminent dans les découvertes en biologie cellulaire des années 1950 à 1980, en particulier par le développement des méthodes de séparation des organites de la cellule par centrifugation différentielle et par centrifugation isopycnique. Sous la direcion de Christian de Duve, ces techniques ont conduit le groupe de Louvain à la découverte des lysosomes, puis à celle des peroxysomes. Jacques Berthet a ensuite collaboré à l'analyse systématique des microsomes effectuée par Henri Beaufay et Alain Amar-Costesec.	Définitions reproduites du Dictionnaire de Biologie de Jacques Berthet et Alain Amar-Costesec   Récapitulation ancestrale, récapitulation ontogénique Loi biologique dont l'énoncé lapidaire est "l'ontogenèse récapitule la phylogénie". Sous cette forme la loi (la loi de Haeckel ou loi biogénique) est inexacte (un embryon de mammifère n'est pas un poisson, bien que l'ancêtre lointain des mammifères soit un poisson). L'énoncé correct est : les stades embryonnaires d'espèces apparentées sont semblables, et plus leurs parentés sont proches, plus les différences de développement embryonnaire sont tardives (Loi de von Baer). La loi permet de proposer des parentés phylogénétiques, même lorsque les documents paléontologiques font défaut: exemple parenté des céphalochordés et des vertébrés, parenté des métazoaires dont le développement passe par un stade nauplius ou par un stade trocophore.   Loi de von Baer (anatomiste estonien 1792-1876) Loi qui spécifie que les caractères embryonnaires qui sont communs à plusieurs taxons animaux apparaissent plus précocément que les caractères qui distinguent ces taxons les uns des autres.   Ce Dictionnaire d'une richesse inégalée est le fruit d'un travail de très longue haleine. Il n'a pas d'équivalent en langue française en ce qu'il couvre l'ensemble de la biologie, de ses aspects les plus traditionnels aux domaines les plus récents. Il comporte les définitions de 9500 termes (11500 si l'on prend en compte les renvois et les abréviations courantes) issus de tous les champs disciplinaires de la biologie : biologie moléculaire et cellulaire, zoologie, botanique, microbiologie, génétique, physiologie, biochimie, embryologie, etc.   de Boeck éditeurs Parution : 18/01/2006; 1034 pages; 1515g
Neuroendocrinology: An Integrative Approach de David A. Lovejoy   John Wiley & Sons (septembre 2005) ISBN : 0470844329	Neuroendocrinology might be considered as the science that transduces information from both the environment (external milieu) and the organism (internal milieu) via sensory systems into a form that can be processed by the cells, tissues and organs of an organism to develop an 'informed' and integrated response to a particular stimulus (exteroception, interoception). In practice, neuroendocrinology involves four basic areas of study.   These include the actions of the nervous system on the functions of the endocrine processes, the reciprocal actions of hormones on nervous functions and behaviour, and the neurosecretions by the brain into the blood stream, and more recently, the function of neuromodulators and neurotransmitters inside the brain that ultimately act to direct actions outside of the brain.   Although neuroendocrinology is a relatively new science, it has expanded exponentially over the last 50 years.This book is intended to be used to introduce to neuroendocrinology from an evolutionary and comparative point of view.   The major concepts of neurohormonal regulation, origin and evolution are introduced. This book begins the study of neuroendocrinology with the origin of life to investigate where the first hormones came from. The development of neural signalling systems is traced from the first multicellular organisms to the most complex living organisms living today. It ends with how the neuroendocrine system integrates the organism with its environment, whether it is a human in a shopping mail or an insect in its ecosystem. A very original and fruitfully book from David A. Lovejoy.   La neuroendocrinologie peut être considérée comme la science qui permet d'éclairer les mécanismes permettant le transfert d'informations tant de l'environnement (milieu extérieur) que de l'organisme (milieu intérieur) via le système sensoriel (extéroception, intéroception). Ces informations se transmettent à l'interieur de la cellule, de cellules à cellules, d'organes à organes afin d'apporter une réponse adaptée et intégrée à chaque stimulus.   En pratique la neuroendocrinologie recouvre quatre domaines d'étude : les actions du sytème nerveux sur les processus endocriniens, la fonction réciproque c'est à dire l'action du système endocrinien sur le sytème nerveux et en corollaire les comportements, les neurosécrétions cérébrales directement activent dans le compartiment plasmatique, et enfin les fonctions neuromodulatrices et et neurotransmettrices intra-cérébrales mais qui, in fine, agissent hors du cerveau.   Bien que la neuroendocrinologie soit encore une science jeune, son champ de connaissances a crû de manière exponentielle au cours des 50 dernières années. Ce livre est original car il propose d'éclairer cette discipline en partant d'un point de vue évolutionniste et comparatif (homologies).    Il commence par étudier la neurendocrinologie aux origines de la Vie et cherche à établir quelle a pu être la première hormone. L'évolution du système des neurotransmetteurs est évoquée depuis les êtres vivants pluricellulaires primitifs juqu'aux mammifères. Il propose aussi de montrer comment le système neuroendocrinien permet l'intégration des organismes avec l'environnement en donnant l'exemple de l'humain envoyant un courriel ou d'un insecte se déplaçant dans son écosystème. Un travail remarquable et vraiment original, car sans précédent, de David Lovejoy.
Albrecht von Haller 16 octobre1708 - Berne - 12 décembre1777	Elemens de physiologie Du sommeil 1769 Albrecht von Haller traduit du latin par Toussaint Bordenave   Elemens de physiologie ou traité de la structure et des usages des différentes parties du corps humain Du sommeil 1752 Albrecht von Haller traduit du latin par Pierre Tarin   " Il y a une espèce d'harmonie entre le pouls & la respiration. Dans l'état naturel on compte ordinairement trois ou quatre pulsations pendant une respiration. Sil arrive plus de sang au coeur, le nombre de pulsations & des respirations augmente. C'est là d'où vient la difficulté de respirer qu'ont ceux qui sont en mouvement, parce qu'alors le sang veineux est fouetté & accéléré. S'il y a une plus grande distance dans les poumons, & que la sang ait de la peine à passer du ventricule droit dans le gauche, le nombre et l'étendue des respirations seront plus grands pour franchir le chemin. C'est là la cause des soupirs et du bâillement. Pourquoi un animal mourant se ranime-t'il lorsqu'on l'échauffe avec l'haleine? La trop grande résistance que trouve le sang qui doit passer par les poumons, est la cause prochaine de la mort; car alors l'aorte n'en reçoit point : mais l'air insinué dans le poumon ouvre une voye au sang."   "Pourquoi baille-t-on, lorsqu'on a envie de dormir ? C'est pour débarrasser le poumon par lequel le sang passe plus lentement. A quoi bon s'étendre ? C'est pour vaincre par l'impulsion des esprits la contraction naturelle des muscles, qui tous ont un peu fléchi toutes les articulations, & pour rétablir en conséquence la force des muscles extenseurs."   Francis Glisson (1634-1677) used the term "irritability" to describe the tendancy of living things to respond to an irritation agent by involving muscular contraction. Albrecht von Haller used the term in a more refind sense to mean the ability of muscle to contract and having noted that irritating nerves caused pain he used the term "sensitivity" for the property peculiar to nerves conveyiung sensation.
	Autres documents mis en ligne ce mois-ci : Post-ictal forceful yawning: an autonomic symptom in a patient with nondominant hemisphere epilepsy Yankovsky A Locked-in syndrome with rapid recovery: a manifestation of basilar artery migraine? Sulkava R Complex demodulation of cardiorespiratory dynamics preceding vasovagal syncope Lipsitz L Behaviors associated with onset of gastroesophageal reflux episodes in infants Feranchak A Attenuated sympathetic nerve responses after 24 hours of bed rest. Khan MH False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions. An integrative hypothesis. Klein DF Central effects of nafadotride, a dopamine D3 receptor antagonist, in rats. Comparison with haloperidol and clozapine. Kuballa G, Nowak P, et al. Lymphomatoid Granulomatosis Moertel C Carotidynia: a pain syndrome Hill L, Hastings G The myth of carotidynia Biousse V, Bousser MG Atropine increases pilocarpine-induced yawning behavior in paradoxical sleep deprived rats Lobo LL et al. Effects of apomorphine, TL-99 and 3-PPP on yawning in rats Mogilnicka E, et al. Cholinergic mediated yawning and analgesia in rats: differential effects of muscarinic agonists and antagonists Gower AJ Behavioural changes in animals after intracisternal injection with adrenocorticotrophic hormone and melanocytestimulating hormone Ferrari W Intraventricular oxytoxin induces yawning and penile erection in rats Argiolas A, Melis MR, Gessa GL Atypical facial neuralgia, a syndrome of vascular pain.Fay T Lhermitte sign during yawning associated with congenital partial aplasia of the posterior arch of the atlas Sagiuchi T, Tachibana S et al. John Hunter1728-1793 Full report of the singular case of yawning and sneezing Lee RJ 1888
Résultats du sondage  au 28 février 2006     Recherche par mot du site   avec l'aide de FreeFind	Nombre de questionnaires remplis : 1967 Combien de fois bâillez-vous par jour ? <5 = 24,7%.. 5-10 = 26,0%.. 10-15 = 15.3%.. 15-20 = 9,3%.. >20 = 24,8% Ressentez-vous des baillements excessifs ? 66,2% = non, tant mieux 28,4% = oui et je ne sais pas pouquoi 8% = oui et je prends des antidépresseurs 1,0% = oui et je prends des anti-épileptiques 4,6% = oui et je prends d'autres médicaments 2,7% = oui et j 'ai des troubles neurologiques 2,3% = oui et j 'ai des troubles hormonaux 2,6% = oui et j 'ai des tics moteurs 1,8% = oui et j 'ai des tocs déclenchez-vous facilement le bâillement d'autrui ? 74,7% êtes-vous sensible au bâillement d'autrui ? 73.3%
	"La nouveauté se crée en assemblant des données anciennes en un nouvel arrangement original. Créer s'est réassembler."   " Novelties come from previously unseen association of old material. To create is to recombine."   François Jacob 1977
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