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 ..Why do people yawn ?
 
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Flip-flop switch et bâillements
Prostaglandines, adénosine, sommeil & bâillements
Leptine, ghréline, histamine et bâillements
 
 
 
 

mise à jour le
14 septembre 2008
 
 
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Le premier Holter pour
les bâillements
 
Vidéo d'un bâillement typique
 
lexique
Essai de vulgarisation des connaissances
sur le bâillement
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le bâillement raconté aux enfants d'après une émission télévisée
 
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
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La parakinésie brachiale oscitante
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Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
http://www.baillement.com
Le bâillement: son histoire interne
Echokinésie du bâillement, théorie de l'esprit et empathie
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Le bâillement est un comportement d'allure réflexe : le déclenchement est involontaire, mais une fois déclenché, la volonté peut en moduler le cours. Le bâillement est interprêté comme mécanisme visant à accroître la vigilance.
 
Comment se déclenche un bâillement ?
1°) L'homéostasie interne
Les contrôles exercés par le système nerveux autonome (ou végétatif) sur les grandes fonctions vitales sont modulés par les états de vigilance. La balance entre activité sympathique et parasympathique est modifiée selon l'état de vigilance considéré. Il existe une tendance à l'augmentation progressive de l'activité vagale de la veille au sommeil lent avec pic lors du sommeil paradoxal tonique tandis que l'activité sympathique décroît presque parallèlement. Il en résulte une diminution nette de l'activité des muscles des voies aériennes supérieures lors du sommeil. Elle est maximale lors du sommeil paradoxal, plus prolongé en fin de nuit, et associe hypotonie musculaire périphérique généralisée et tendance au collapsus des voies respiratoires supérieures. Lors de l'éveil, le bâillement et l'étirement ouvre au maximum le pharyngo-larynx et active la reprise musculaire tonique déclenchant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, du métabolisme musculaire associée à un dérouillage articulaire. Les expériences de suppression du sommeil paradoxal montrent la disparition du bâillement, confirmant le lien étroit entre sommeil paradoxal et bâillement.
 
2°) Le contrôle du tonus postural
La fatigue, l'ennui, le manque de sommeil, etc entrainent des modifications de notre tonus musculaire, perçues par le système nerveux (sensibilité profonde, interoception). Les variations du tonus des muscles des machoires et de la nuque sont perçus par les structures nerveuses du tronc cérébral (le cerveau archaïque dévoué au contrôle des fonctions gérant l'intendance de notre vie). Au réveil ou lors d'une baisse de vigilance par ennui ou fatigue, ces modifications de tonus déclenche le réflexe de bâillement. Les nerfs qui commandent les muscles des machoires, du pharynx et du cou envoient et reçoivent des influx vers (et des) les structures du tronc cérébral responsable de notre éveil. Le bâillement est compris comme un réflexe accroissant notre vigilance. Il n'existe pas de centre nerveux strictement défini à ce réflexe. Les structures anatomiques nommées hypothalamus, hypophyse, tronc cérébral sont indispensables à son apparition.
 
Ce comportement semble exister chez presque tous les vertébrés (sauf la girafe et les cétacés). Son existence au sein d'espèces au cerveau rudimentaire comme les reptiles montre que son origine est extrêment ancienne dans l'arbre de l'évolution. Il témoigne de la survivance de comprtements archaïques, chez l'homme, malgré l'extrême développement du cerveau. Il apparait très tôt au cours de la vie foetale et se voit dès douze semaines de grossesse à l'échographie.
 
Comment expliquer la contagion, ou mieux la réplication du bâillement ?
Le schéma d'organisation fonctionnelle de Paul MacLean explique la superposition phylogénétique de trois cerveaux d'élaboration fonctionnelle croissante:
  1. -un cerveau ancestral «reptilien», gérant de "purs instincts" et qui ne possède pas de mémoire (tronc cérébral et noyaux gris centraux), lieu d'origine du bâillement ;
  2. -un cerveau «paléomammalien» interface synaptique et humorale commune à tous les mammifères, répondant à l'acquisition de réponses émotionnelles contrôlées (système limbique) et donc de mémoire, siège du bâillement d'émotivité des singes (et des bâillements sexuellement induits);
  3. -un cerveau «néomammalien» caractérisé par le développement cortical chez l'homme, siège du bâillement d'empathie, «contagieux».
La contagion, ou mieux la réplication, du bâillement n'existe que chez les primates humanoïdes et nécessite les fonctions des régions fronto-temporales qui viennent "chapeauter" les autres structures ci-dessus décrites. Des pathologies des lobes frontaux (le cerveau des comportements) s'accompagnent également de phénomènes d'imitation involontaire ou mimétisme. Le bâillement se rapproche de ces anomalies neurologiques du comportement, c'est à dire qu'il correspond à une imitation comportementale non inhibée contrairement à l'observation d'autres comprtements qui eux le sont. La réplication du bâillement serait une forme d'empathie involontaire, véritable synchronisateur d'états de vigilance entre plusieurs personnes.
 
Un peu de neurophysiologie
Le bâillement met en jeu différents neuromédiateurs au niveau des structures anatomiques décrites ci-dessus, c'est à dire des messagers entre groupes de neurones : ocytocine et dopamine sont cruciaux. (C'est la dopamine qui fait défaut dans la maladie de Parkinson; ceci explique la disparition du bâillement chez ces malades). Mais interviennent aussi la sérotonine et l'acéthylcholine. Les médicaments qui modifient les concentrations de ces médiateurs modifient le bâillement. Ainsi Paroxétine ou fluoxétine, utilisés pour soigner des états dépressifs et qui augment la concentration en sérotonine, déclenchent des salves de bâillements inapropriés chez certains patients. Les médicaments, qui calment le mal des transports, diminuent les bâillements (effet comme l'atropine qui inhibe l'acéthylcholine)
 
Les progrès dans la compréhension des systèmes neurobiologiques de l'alternance éveil/ sommeil permettent aussi de proposer une nouvelle théorie, où le bâillement serait le trait comportemental révélant la transition d'un état à l'autre : théorie du l'interrupteur flip - flop (switch).
 
L'excès de bâillements
L'excès de bâillements peut être un symptôme révèlant une maladie du cerveau, notamment touchant le tronc cérébral. Par exemple, au cours d'un coma lié à une augmentation de la pression (quelque soit la cause) dans la boite cranienne, l'apparition de salves répétées de bâillements témoigne d'une compression du tronc cérébral dans le trou occipital (l'orifice par où la moelle épinière sort de la tête). Ceci est un indice d'une mort prochaine sans levée rapide de cette hyperpression.
L'excès de bâillements, survenant par salves de 10 à 30 successifs, peut-être une maladie propre, forme particulière ou momentanée de la maladie des tics chroniques. Ce n'est pas psychologique ou psychiatrique.
Mais surtout, devant un excès de bâillements, survenant par salves, il faut penser à un effet secondaire désagréable lié à la prise de médicaments (nombreux et sans doute pas tous répertoriés).
 
Pourquoi s'intéresser au bâillement ?
Le bâillement représente un modèle tout à fait pertinent pour comprendre des bases du comportement, tant sur le plan des neurotransmetteurs que sur le plan neuro-anatomique et embryologique. Son ancienneté phylogénétique montre l'intérêt de l'étude de la neurophysiologie sous l'angle de la phylogénèse.
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
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Le bâillement foetal
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