Le bâillement est
un comportement
physiolgique banal,
décrit dès l'antiquité
par Hippocrate
qui pensait que le bâillement permettait
l'évacuation de la fièvre, comme
une cheminée évacue la
fumée. Oublié après les
publications de JM
Charcot , la
médecine de XX° siècle n'y a
pas attaché beaucoup
d'intérêt jusqu'aux années
80, marquées par les progrès de la
neurophysiologie et de la neuropharmacologie qui
lui redonnent sens.
Les organismes vivants, en particulier les
vertébrés, exhibent des
comportements variés, essentiels à
leur survie, caractérisés par leur
récurrence cyclique. Il en va ainsi pour
les trois comportements fondamentaux de la vie
et de sa transmission: la vigilance
(être apte à survivre face aux
prédateurs alors que le sommeil est
indispensable à l'homéostasie du
cerveau), la satiété
(capter de l'énergie), la
sexualité (transmettre la vie).
Les bâillements et
les pandiculations, en restant morphologiquement
identiques, apparaissent associés
à chaque état transitionnel des
rythmes infradiens, circadiens, ultradiens qui
caractérisent ces comportements.
Le bâillement est
un comportement, phylogénétiquement
ancien
(présent chez les reptiles)
,
stéréotypé mais modulable,
physiologiquement contemporain des
étirements musculaires lors de
l'éveil, isolé lors du besoin de
sommeil, associé ou non à une
érection, présent chez l'homme et
les
animaux, des
reptiles, aux poissons et aux oiseaux, donc
probablement presque chez tous les
vertébrés. L'embryologie
et l'ontogénèse
(la précocité ontogénique
est correlée
avec la phylogénèse ancienne)
montre le parallélisme entre succion et
bâillement, entre sommeil
paradoxal et
bâillement.
Le bâillement se
déroule en trois phases suivies d'une
sensation de bien-être et de
détente: une longue inspiration, une
acmé, une expiration rapide,
associée ou non à des
étirements. Sa fonction n'est
qu'incomplètement élucidée.
Sans améliorer l'oxygénation
cérébrale, comme cela fut
répété pendant des
siècles, le
bâillement apparaît comme une
stimulation de notre
vigilance;
il joue un rôle dans la communication
non-verbale en particulier chez
les primates non humains,
chez qui il est testostérone
dépendant.
Alors que le
bâillement disparait dans certains
syndromes parkinsonniens, les salves de
bâillements répétés
sont pathologiques et peuvent
révélées de
multiples
pathologies,
cérébrales neurologiques ou
neuropsychologiques.
Les causes de bâillements
iatrogènes
sont les plus fréquentes.
Bâillements et pandiculations
extériorisent l'activité des
centres moteurs du tronc
cérébral (V, VII, IX, X, XI,
XII) et de la moelle, sous la commande du noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus
(PVN). Le PVN est un centre d'intégration
entre les systèmes autonomes central et
périphérique. Il intervient,
notamment, dans la balance métabolique
(osmolarité, énergie), la pression
artérielle et la fréquence
cardiaque, la sexualité.
Bâillements et pandiculations peuvent
être déclenchés par des
injections (apomorphine, hypocrétines,
etc) ou disparaître après
électrolésion dans la zone
parvo-cellulaire du PVN. Un groupe de neurones
ocytocinergiques, situés dans cette zone
du PVN, projetant vers l'hippocampe, le tronc
cérébral (locus coeruleus) et la
moelle, contrôlent les bâillements
et l'érection. La stimulation de ces
neurones par la dopamine ou ses agonistes, des
acides aminés excitateurs (NMDA),
l'ocytocine elle-même, déclenche
des bâillements et des érections,
alors que le GABA ou les opioïdes inhibent.
Ce
schéma
trop simplificateur omet d'autres
molécules également
impliquées telles NO, glutamate, GABA,
sérotonine, ACTH, MSH, hormones
sexuelles, hypocrétine et autres
neuro-petides. Cette richesse neurophysiologique
explique l'intérêt de l'observation
du bâillement pour des tests
pharmacologiques des nouveaux psychotropes.
Les multiples projections du noyau
paraventriculaire sur le locus coeruleus et la
réticulé du tronc
cérébral sont les
déterminants de l'effet de stimulation de
la vigilance attribué actuellement au
bâillement.
Le curieux
phénomène de la contagion (mieux
vaut dire réplication ou échokinésie)
du bâillement, propre à l'Homme et
aux grands singes, implique la mise en jeu de
circuits neuronaux superposables à ceux
activés au cours des processus de
l'empathie, comme l'imagerie fonctionnelle
cérébrale contemporaine l'a
montrée.
Yawning is a stereotyped behaviour present
in most mammals from rodents to humans and has
been described since antiquity. Hippocrates
considered yawning to be an exhaustion of the
fumes preceding fever. Modern medicine did not
pay much attention to it until the 1980s, when,
with advances in neuropharmacology, yawning
proved to be a valuable tool for the assessing
dopaminergic activity and the pharmacological
properties of new drugs. However, its precise
role in human physiology is still unknown and
its mechanisms remain unclear.
Yawning occurs after waking up, before
eating, before sleeping, and in passive
activities when it is necessary to maintain a
certain level of vigilance. It is then followed
by an acceleration of the
electroencephalographic rhythms. It does not
serve a primary respiratory function and it
clearly has a non-verbal communicative status.
Nevertheless, it is also a clinical sign in
intracranial hypertension, migraine, or
iatrogenic side effects of dopaminergic drugs
and serotonin reuptake inhibitors. In basal
ganglia disorders, yawning is reduced in
patients with Parkinson's disease, and occurs
more often in patients with Huntington's disease
and supranuclear palsy than in controls. In
healthy volunteers, apomorphine induces yawning
which is also observed at the beginning of the
''on'' periods in Parkinson's disease.
The anatomical structures known to be
implicated in the occurrence and control of
yawning are the paraventricular nucleus of the
hypothalamus(PVN), the hippocampus, the
reticular formation, the neostriatum, and the
cranial (V, VII, IX, X, XI, XII),
cervical(C1&endash;C4), and dorsal nerves.
Yawning is probably a reflex answer of the
brainstem reticular formation aimed to increase
the cortical level of vigilance. Dopamine and
oxytocin are the main neurotransmitters
implicated in its modulation. Indeed yawning
induces sensory efferents from the terminals of
the fifth facial nerve to the reticular
formation or the PVN through the spinothalamic
and hypothalamic tracts. Stimulation of the
dopamine D2 receptors of the PVN activates the
oxytocin neurones that project either to the
pons (reticular formation, locus coeruleus), to
the hippocampus, to the insula, or to the
orbitofrontal cortex, leading to the transient
feeling of wellbeing that follows yawning. This
pathway is modulated by acetylcholine,
serotonin, opioid peptides, sexual hormones, and
orexin.
Contagious yawning is an even more
intriguing phenomenon. It is triggered by
seeing, hearing, or even thinking about someone
else yawning. Contagious yawning does not occur
in species that do not recognise themselves in
mirrors or in infants younger than two years
old. The phenomenon has been investigated with
functional magnetic resonance imaging, which
implicated the precuneus or the posterior
cingulate regions, functional regions associated
with the identification of selreferent
information, a primitive form of empathy.
