Introduction
Qu'est-ce qu'un bâillement
Bâiller : l'étymologie
Quand bâillons-nous ?
Interprétations historiques
Pourquoi bâillons-nous?
Contagion du bâillement (2004) (2009)
Phylogénèse
Neurophysiologie du bâillement
Schémas anatomiques, embryologie
Sémiologie et examen clinique
Complications : manoeuvre de Nélaton
Bâillements pathologiques
Bâillements iatrogènes
Enquête en médecine générale
Observations et cas cliniques
Les mystères restant à éclaircir
Bibliographie
Neural basis of drug induced yawning
Visiter des sites sur le sommeil
Visiter des sites médicaux et bibliothèques
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L'auteur : Dr O. Walusinski
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 Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
http://www.baillement.com
 
 
Le premier Holter pour les bâillements
 
 Physiology of Oxytocin
 
 Lire une controverse sur ces théories
 Texte expliquant l'anatomie clinique  
Why do people yawn ?
 
  
 
 
 haut de page
 
Physiology of Oxytocin 
 
  
Dopamine agonist-induced yawning in rats: a dopamine D3 receptor mediated behavior
Collins G et al
 
 
 
 
 
 A quoi sert le sommeil ?
..Why do we sleep ?
Sommeil et respiration  
 
 Yawning: unsuspected avenue for a better understanding of arousal and interoception
   
 
 
 
 
 
 
 
How do you feel ? Interoception: the sense of the physiological condition of the body
AD Craig
 
 
 
 
 
 
 
les voies du nystagmus du voile du palais
 noyau-rouge
Yawning in old world monkey, Macaca nigra Hadidian J Behaviour 1980
 
Comprendre la prosopagnosie
 
Cortical Systems for the Recognition of Emotion in Facial Expressions
 
Human Facial Expressions as Adaptations: Evolutionary Questions in Facial Expression Research
 
Comprendre l'intégration neurologique des mouvements de la machoire et de la nuque
 
The role of the Eusatchius tube and the tympanal muscles in yawning
 
 Yawning and the Thyroid Gland
Pellatt A, Wright PG, Levine LS
 
 
 
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Empathy and contagion of yawning: A behavioral continuity related to a behavioral discontinuity ?
B Deputte & O Walusinski
mise à jour
24 janvier 2011
Lexique
Nouvelles conceptions sur le bâillement
 
Pourquoi bâillons-nous ? Revue des théories d'Hippocrate à nos jours Walusinski O 2014
Chat-logomini
 
 
Si la finalité du contôle de la satiété ou de la sexualité peut s'expliquer simplement, la description d'un comportement ne permet pas, à lui seul, d'en donner la cause et les effets. Qu'en est-il pour le bâillement ?
 
La phylogenèse permet une approche neuroanatomique, en établissant un plan d'intégration de différentes structures hierarchisées du système nerveux. En effet, chez les différents types de vertébrés, le système nerveux central répond à un plan général d'organisation, et montre, des plus anciens aux plus récents d'entre eux, une complication graduelle en rapport avec des niveaux de vie de plus en plus indépendants et fonctionnellement de plus en plus élevés (schémas en bas de page).
 
Le bâillement est un modèle d'étude adapté à cette vision hierarchisée tant par les structures anatomiques que par la neurophysiologie mises en jeu. Le chapitre consacré à l'éthologie en complète l'exemplarité.
 
Le bâillement n'est pas une simple ouverture de la bouche, mais, un mouvement d'étirement musculaire généralisé, des muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, scalènes), des muscles de la face et du cou. Quand tous les muscles antigravitaires se contractent simultanément, on parle de pandicuation c'est à dire un étirement généralisé de tout le corps.
 
Cette association complexe et synergique de mouvements est néanmoins un comportement très stéréotypé. Une fois enclenché, le bâillement peut être modulé, chez l'homme, par la volonté, soit en accentuant toutes les phases, soit en minimisant l'ouverture de la bouche et l'expiration, mais sans jamais pouvoir être empêché.
 
maclean
autre schéma en bas de page
Pour Paul MacLean, le cerveau s'est développé par « couches successives », en répondant progressivement aux besoins de l'évolution :
-le cerveau « reptilien », moelle et tronc cérébral, gère les fonctions vitales de façon automatique et réflexe; il ne possède pas de mémoire (lieu d'origine du bâillement), poïkilothermes.
-le cerveau « paléo-mammalien » comportemental et sensoriel, composé des structures sous-corticales (thalamus, hypothalamus, noyaux gris, système limbique) gère les fonctions socio-émotionnelles : se nourir, se défendre, se reproduire. Une mémoire y est attachée. (siège du bâillement d'émotivité des singes et des bâillements sexuellement induits); homéothermes.
-le cerveau « néo-mammalien » siège de l'activité volontaire et de la cognition. La mémoire et l'apprentissage ouvrent à la culture. Il est caractérisé par le développement cortical chez l'homme, en particulier des lobes frontaux et est le siège de la réplication du bâillement.
Ces trois cerveaux fonctionnent comme un tout.
Télécharger un texte complet : neuranatomie et neurophysiologie du bâillement PDF
Schematic model of neurotransmitter circuits that are involved in the three states of vigilance
 The evolution of yawning : why do we yawn and why is it contagious ?
Yawning: an evolutionary perspective
English version
Bâillements du foetus
Yawning cale / Estimation des bâillements
Echokinetic yawning, theory of mind, and empathy
The effects of status on yawning behavior
 
une revue en 1955
 
Les structures cérébrales commandant le bâillement chez les vertébrés
Un comportement est le résultat d'une activité motrice, témoin d'un stimulus moteur neuronal métamérique ou spinal adjacent ou cortical. Le déclenchement est soit volontaire, soit sensitif soit végétatif. Sa conséquence est: soit une action motrice adaptée, soit un réflexe somato-moteur, soit une fonction d'homéostasie neuro-endocrine.
 
Le bâillement est involontaire. Il participe, peut-être, aux processus d'homoéostasie du système de la vigilance (rythme veille-sommeil, faim-satiété). L'information sensitive déclenchante projette au niveau métamèrique d'une part, envoie des influx au cortex avec des relais hypothalamiques d'autre part. Nous allons donc préciser les structures commandant l'activité motrice du bâillement, les mécanismes sensitifs périphériques, acteurs du déclenchement du bâillement, la nature et la conséquence de la réaction d'homéostasie engendrée.
 
L'étude de pathologie humaine peut permettre de préciser les structures cérébrales nécessaires au déclenchement du bâillement. Pendant les quelques heures que pouvaient vivre des anencéphales, il avait été noté qu'ils bâillaient et s'étiraient. Le syndrome de Foix-Chavany-Marie ou syndrome bi-operculaire, le « locked-in syndrome » sont des tableaux comportant une dissociation automatico-volontaire avec paralysie complète mais la mimique psycho-syncinétique est conservée: le bâillement, le rire et pleurer réflexes comme le réflexe massétérin sont préservés; la déglutition réflexe se produit lorsque les aliments arrivent dans l'arrière-gorge. A l'inverse dans le syndrome d'Ondine, d'origine congénitale ou acquise, la respiration automatique et réflexe est abolie (tronc cérébral) et seule la volonté (activité corticale) permet de respirer. Dans ce cas les bâillements ont disparu.
 
Plusieurs noyaux bulbaires et protubérantiels concourent à l'automatisme respiratoire. Des arguments expérimentaux suggèrent que la rythmogenèse ventilatoire dépend de neurones de type pace-maker qui occupent une région limitée appelée complexe pré-Bötzinger, en position ventrale par rapport au noyau ambigu et en regard de l'émergence des racines du douzième nerf crânien. Le rythme engendré par les neurones pace-maker est modulé par des réseaux d'interneurones respiratoires responsables de son organisation spatio-temporelle finale. Des neurones inspiratoires, des neurones expiratoires ont été décrits selon la phase du cycle ventilatoire concomitante de leur période de décharge. Le signal rythmique résultant des interactions neuronales est ensuite distribué selon un schéma spatio-temporel précis aux motoneurones bulbaires et spinaux assurant l'innervation motrice des muscles des voies aériennes supérieures et des muscles respiratoires principaux et accessoires. La rétroaction afférente provient de mécanorécepteurs pulmonaires et musculaires, de chémorécepteurs périphériques à la carotide et à l'aorte et de multiples chémorécepteurs centraux. Des régions supramédullaires corticales et sous-corticales jouent un rôle dans la modulation ou le déclenchement de la respiration par la volonté, l'émotion et en début d'exercice.
 
Le contrôle neuro-végétatif de la respiration peut être perturbé par une pathologie du tronc cérébral, soit par une lésion expansive, une compression, le syndrome congénital d'hypoventilation alvéolaire central (Ondine) et le syndrome de la mort subite du nourrisson. Les états de sommeil et d'éveil sont importants dans la régulation de la respiration. Des anomalies du contrôle respiratoire sont plus souvent évidentes pendant le sommeil ou pendant la période de transition du sommeil à l'éveil. Une respiration anormale pendant le sommeil peut révéler une pathologie structurale du tronc cérébral encore non détectée.
 
Toutes ces données confirment que le bâillement naît dans les structures archaïques du cerveau, c'est à dire communes à tous les vertébrés (voir ci-dessous le rôle prépondérant du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus). Les muscles qui se contractent pendant le bâillement dépendent des nerfs crâniens 5,7,9,10,11,12, des nerfs cervicaux C1-C4 (nerf phrénique) et des nerfs dorsaux innervant les intercostaux, muscles respiratoires accessoires. Les noyaux moteurs sont situés dans le tronc cérébral (cerveau "reptilien" de Mc Lean) et dans la moelle cervicale, en coordination avec les centres respiratoires et vasomoteurs situés à proximité.
 
L'intense activation musculaire, avec mise en jeu simultanée d'agonistes et d'antagonistes (comme les muscles digastriques, masséters), la large ouverture maximale du pharyngo-larynx, l'occlusion de la trompe d'Eustache, l'étirement du diaphragme, plus grand muscle de l'organisme, etc émettent en retour des perceptions sensitives proprioceptives définissant l'intéroception, base de notre sauvegarde et de nos émotions. Transmises par les fibres de faibles diamètres Ib (Alpha), II (Aś et C) des faisceaux spino-thalamiques et des nerfs craniens à composante sensitive, ces informations ainsi que les perceptions des systèmes sympathique et parasympathique (glossopharyngé) relaient au niveau du tronc cérébral vers le thalamus et l'hypothalamus (postéro-ventral et noyau paraventriculaire), l'hypophyse. Ces structures projettent vers sur la substance réticulée et le locus coeruleus, centres impliqués dans la rythmicité circadienne vigilance -sommeil. Il s'agit là de l'interaction entre cerveaux reptilien et paléo-mammalien de MacLean.
 
Puis, par les relais de l'insula antérieur vers le cortex orbito-frontal essentiellement droit, naît la perception consciente du bien-être qui suit le bâillement chez les primates humains (devant l'impossibilité actuelle de décrypter une telle perception chez d'autres animaux) et sans doute le phénomène de réplication du bâillement. Il s'agit là de l'activation du cerveau néo-mammalien de MacLean. L'identification d'une architecture neurale spécifique dédiée à la représentation de l'état fonctionnel interne de l'organisme et son homéostasie permet de comprendre comment les sensations internes influencent le comportement et interagissent sur les émotions: la sensation de bien-être perçue à la fin du bâillement participe à ce système.  
 
Il est émis l'hypothèse que cette intéroception intervient dans l'homéostasie des systèmes de vigilance, situés au niveau du diencéphale et du tronc cérébral; ce serait la base fonctionnelle justificative du bâillement.
 
En 2007, Guggisberg et al. ont publié une étude (EEG et autonomique) pouvant mettre en doute cette hypothèse : The functional relationship between yawning and vigilance.
 
En 2007 Galup & Gallup ont, eux, émis une hypothèse d'un effet de refroidissement cérébral par le bâillement. Il n'est en rien démontré que l'activité cérébrale nécessite un refroidissent (Parmeggiani 2007) Lire l'argumentation et l'avis du physiologiste H. Elo.
 
Un unique auteur Sud Africain avait proposé, en 1994, une cause immunologique par effet de vidange des amygdales lors du bâillement : The tonsillar evacuation hypothesis of yawning behaviour. McKenzie AA
 
Maintaining or attaining a particular level of arousal is an important matter in the life of most vertebrates, and yawning, to the extent that it serves as a means for doing so, should be seen as an important part of adaptative behavior. The physiological, ontogenic and phylogenic findings reviewed are consistent with this view. (R Baenninger)
 
Les progrès dans la compréhension des systèmes neurobiologiques de l'alternance éveil/ sommeil permettent aussi de proposer une nouvelle théorie, où le bâillement serait le trait comportemental révèlant la transition d'un état à l'autre : théorie du l'interrupteur flip - flop (switch).
 
 
 
Facteurs déclenchant du bâillement
La description classique et détaillée du bâillement le présente comme comme un cycle respiratoire paroxystique. Mais est-ce acquis et intangible ? En revoyant la pandiculation dans son entier déroulement, il paraît plus précis de considérer que ce comportement est un travail musculaire généralisé avec :
 
-une contraction des muscles de la machoire et du pharyngo-larynx, responsable de la large ouverture de bouche et des voies respiratoires hautes,
-une contraction massive du diaphragme responsable de l'ample inspiration,
-une contraction des muscles extenseurs des membres et des muscles paravertèbraux responsable de l'étirement des membres et du tronc,
 
Suivant les cas, la contraction peut se limiter aux muscles du cou, du visage et du diaphragme décrivant le bâillement proprement dit, ou à l'ensemble de la musculature corporelle et réaliser une pandiculation. Dans cette acceptation, l'activité respiratoire n'est qu'une conséquence de l'activité musculaire.
 
Dès 1808, F. Magendie, puis en 1855, JL Brachet ont remis en cause l'effet ventilatoire du bâillement et insisté sur le travail musclaire qu'il représente. R. Provine a définitivement montré, en 1987, l'absence de tout effet du bâillement sur les gaz du sang et la concnetration des gaz expirés
 
Ce primum movens permet la corrélation du bâillement avec la régulation des fonctions neurovégétatives.
 
En effet, le système nerveux végétatif régule les réponses essentielles à la survie, par contrôle des fonctions viscérales, de la douleur, de la reproduction et du stress. Les différents noyaux hypothalamiques, en particulier le noyau paraventriculaire, jouent un rôle central dans la régulation de ce système. Ils règlent l'homéostasie de la température corporelle et du métabolisme, les fonctions cardio-respiratoires, les cycles veille-sommeil, sous le contôle des noyaux suprachiasmatiques, horloge des rythmes circadiens adaptés à l'alternance jour - nuit.
 
Ainsi, la balance entre activité sympathique et parasympathique est modifiée selon l'état de vigilance considéré. Il existe une tendance à l'augmentation progressive de l'activité vagale de la veille au sommeil lent avec pic lors du sommeil paradoxal tonique tandis que l'activité sympathique décroît presque parallèlement. A l'état de veille, la dépression engendrée par l'inspiration provoque une constriction des voies respiratoires qui est physiologiquement contre-balancée par une contraction active des dilatateurs pharyngolaryngés (muscles génioglosses, génohyoïdiens).
 
Les expériences électrophysiologiques (stimulation du locus coeruleus) et pharmacologiques ont montré un effet facilitant noradrénergique sur les motoneurones spinaux, source de l'activité musculaire. La suspension de l'activité tonique du locus coeruleus adrénergique et d'autres noyaux du pont, lors du sommeil paradoxal, est responsable de l'hypotonie périphérique. Il en résulte, également, une diminution de l'activité des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures, expliquant une tendance au collapsus du pharyngo-larynx. Celle-ci est maximale lors du sommeil paradoxal, plus prolongé en fin de nuit.
 
Lors de l'éveil, la reprise de l'activité noradrénergique déclenche une récupération de l'activité motrice active. L'étirement musculaire des membres et du tronc témoignent de la reprise musculaire tonique déclenchant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, du métabolisme musculaire associée à un dérouillage articulaire. Le bâillement apparaît comme une ample contraction des muscles inhibées lors du sommeil paradoxal, un peu comme un effet en miroir inverse de l'inhibition provoquée par le sommeil paradoxal, ouvrant largement le pharyngo-larynx. Si les motoneurones stimulés sont sus-jacents à la 5° racine cervicale, un bâillement apparaît isolément, comportant les contractions - étirements des muscles de la face, du cou et du diaphragme (nerf phrénique). Si l'ensemble des noyaux moteurs du tronc cérébral et des voies spinales est stimulé, apparaît la pandiculation.
 
Les études, par F. Giganti et PP. Salzarulo, de Parme, des comportements moteurs et du sommeil chez les prématurés précisent que les prématurés dorment plus longtemps en sommeil paradoxal que les nouveaux-nés à terme et bâillent plus fréquemment, semblant confimer un lien ontogènique entre bâillement et sommeil paradoxal. (Voir : bâillement foetal, naissance d'un comportement )
 
La suppression expérimentale du sommeil paradoxal s'est accompagnée d'un disparition des bâillements. Menées chez le rat de laboratoire Sprague Dawley, ces expériences induisent un stress empêchant le passage en sommeil pardoxal. Ce stress provoque une stimulation de la sécrétion cortisolique, produit final de l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Cet hypercorticisme induit, altèrerait l'activité dopamino-cholinergique responsable du bâillement. Mais, en réalité, est-ce le stress ou est-ce l'absence de sommeil paradoxal qui fait disparaître les bâillements ? (voir la lettre du site N°21)
 
Deux autres circonstances compliquent l'interprètation du lien entre sommeil paradoxal et bâillements:
-Les médicaments antidépressifs de type tricycliques ou sérotoninergiques sont de puissants suppresseurs du sommeil paradoxal mais génèrent une pathologie iatrogène d'excès de bâillements, survenant pas salves.
-Les patients victimes de « locked-in sydrome » ne présentent plus de signes électroencéphalographiques de sommeil paradoxal mais bien que paralysés ont la capacité de bâiller.
 
Afin d'apporter une explication à cette apparente contradiction, il est proposé d'accorder attention à un autre trouble déficitaire, "le nystagmus du voile du palais". Dans cette pathologie, le voile du palais est animé de mouvements involontaires rythmiques à 100 par minute. L'anatomo-pathologie retrouve une hypertrophie de l'olive avec lésions ischémiques plus hautes situées (noyau dentelé contro-latéral). Il apparaît que la destruction de cette voie libère une fonction "enfouie", dépendante d'une structure archaïque. Jean Lapresle a montré comment la phylogénèse explique le passage de la respiration branchiale à la respiration pulmonaire : beaucoup de batraciens vivent, tantôt sur terre, tantôt dans l'eau d'où leur nom d'amphibiens. La crise de la métamorphose transforme la respiration branchiale en respiration pulmonaire. L'apparition très tardive de la métamorphose, parfois absente, caractérise les batraciens néoténiques : l'Axolotl ou Protée anguillard (Urodèles) qui gardent la capacité de respirer par des branchies et des poumons. Au cours de l'embryogenèse humaine, les stades de développement de la tête et du cou retrouvent ces structures branchiales, dont le palais, les trompes d'Eustache et les structures qui les commandent, dérivent. La rythmicitée de la myoclonie du voile du palais est liée à un "pace-maker branchial", normalement constammment inhibé, et répparaissant fonctionnel quand la structure neurologique sus-jacente, vouée à son inhibition, perd ses fonctions.
 
La persistance du bâillement, en l'abscence de sommeil paradoxal, serait liée à un automatisme «archaïque» au niveau du tronc cérébral en dessous de la section pharmacologique ou anatomique, mais ayant perdu son lien d'activation hypothalamo-hypophysaire et sa participation aux mécanismes de l'homéostasie interne. (Voir, parakinésie brachiale oscitante )
 
Cette hypothèse de corrélation entre bâillement et sommeil paradoxal ne peut rendre compte des bâillements survenant à d'autres moments de la journée. D'autres stimuli interviendraient. Par exemple, les modifications de tonus musculaire liées à la fatigue ou à l'ennui etc, seraient le facteur déclenchant de ces bâillements, survenant à distance de l'éveil.
 
En effet, les fuseaux des muscles masticateurs (masséters, temporaux, ptérygoïdiens internes), qui ont des récepteurs sensibles à la tension des fibres musculaires, envoient des influx par les fibres afférentes de la catégorie Ia, vers le noyau du trijumeau, au niveau de la protubérance du tronc cérébral. Celles-ci forment avec les motoneurones des mêmes muscles une liaison monosynaptique, à la base du réflexe massétérin. Une contraction réflexe, généralement très puissante, interviendrait alors en réponse, engendrant une activation corticale par les projections sur la formation réticulée et le locus cœruleus, impliqués dans les mécanismes de l'éveil et situés anatomiquement à proximité du noyau trigéminal mésencéphalique. Le fait que l'amplitude du réflexe massétérin varie parallèlement au niveau de vigilance est un autre argument.
 
Alors qu'habituellement une activation de notre vigilance s'accompagne d'une exacerbation de sentiments anxieux ou d'excitation, le bâillement procure un état de détente transitoire et réconfortant.
 
Il n'existe malheureusement pas de connaissance anthropologique et évolutionniste sur le bâillement car, comme tout comportement, il ne laisse pas de fossile!
 
"En songeant quelquefois aux graves élucubrations auxquelles la latitude de mon sujet m'a entraîné, j'ai eu sincèrement la crainte d'avoir pu ennuyer ; car, moi aussi, j'ai quelquefois bâillé sur les ouvrages d'autrui". Jean Anthelme Brillat-Savarin, Physiologie du goût. Paris: Julliard, 1965 [1826]: 36.
yawning inside story

mclean
encéphale reptile
encéphale mammifère