mystery of yawning
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
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 sylvienne-m1
les différents segments de la Sylvienne
 
 
 
 
 
 
Syncinésies
André-Thomas, J. de Ajuriagerra
 
 
 
 
 
 
Myoclonies propriospinales et bâillements répétitifs: une observation  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 marey
EJ Marey par Nadar 1896
Centenaire en 2004
 
 
Remerciements
Nous remercions pour leurs conseils et relectures :
  • Mme le prof. MG. Bousser (Service de pathologie cérébro-vasculaire, hôpital Lariboisière, Paris),
  • Mr le prof. Y. Agid (Fédération de neurologie, hôpital de La Salpêtrière, Paris),
  • Mr le prof. K. Ezure (Tokyo Metropolitan Institute for Neuroscience, Japan),
  • Mr le prof. ED. Schomburg (Institute of Physiology, Göttingen, Germany).
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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mise à jour du
23 septembre 2004
Revue Neurologique
2005;161(2):193-200
 
pdf
Parakinésie brachiale oscitante
O. Walusinski, E. Quoirin, JP. Neau
la thèse de E. Quoirin
 
Respiratory and locomotor patterns
Le couple respiration - locomotion

Chat-logomini

Tous les articles sur la parakinésie brachiale oscitante 
All articles about parakinsia brachialis oscitans
 
 
Résumé : Certains cas d'hémiplégies associent l'élévation involontaire du bras paralysé au déroulement du bâillement, ce que nous avons baptisé « parakinésie brachiale oscitante ». C'est un phénomène curieux, reconnu depuis plus de 150 ans, apparaîssant rare parce que, sans doute, le plus souvent négligé. Quatre observations ont été recueillies dans le service de neurologie du CHU de Poitiers. Leur description détaillée est rapportée. Une explication physiopathologique est avancée. La levée du contrôle cortical permet à des structures sous-corticales, phylogénétiquement plus anciennes, de retrouver une autonomie au cours d'un processus d'homéostasie associant la stimulation de la vigilance au contrôle de la ventilation. Ce mouvement ventilatoire est couplé à la motricité chez les quadrupèdes. Ainsi ressurgit lors du cycle ventilatoire du bâillement un automatisme du bras, comparable au balancement de celui-ci lors de la marche.
 
Abtract : In some cases of hemiplegia the onset of yawning is associated with an involuntary raising of the paralysed arm. For this phenomenon we coined the term « parakinesia brachialis oscitans ». This curious phenomenon, that was first described some 150 years ago, is seldom reported, probably because it is mostly neglected. Four observations have been made in the neurology unit of the (University) Hospital of Poitiers. A detailed description of these cases is reported and a physiopathologic explanation is proposed. The cessation of cortical inhibition allows some subcortical structures, which are phylogenetically more ancient, to regain autonomy in the homeostasis process, which associates the stimulation of vigilance with breathing control. In quadrupeds breathing is linked intimately with locomotion (walking). Thus, during the onset of yawning (as a special type of breathing) the paralysed arm automatically starts moving as in the balancing act of walking.
 
Une observaton originale : parakinésie brachiale oscitante bilatérale développée lors d'une quadriplégie de sclérose en plaques

Dans la Gazette médicale de Strasbourg 1851, le Dr Liégey de Rambervillers rapporte cette observation : «Un homme, étant en convalescence d'une fièvre intermittente hémiplégique, fut pris d'un bâillement très incommode se reproduisant chaque jour à la même heure. Chose non moins remarquable, chaque fois que ce bâillement avait lieu, il se produisait un mouvement convulsif d'élévation au bras antérieurement paralysé, mouvement accompagné d'une sensation douloureuse dans cette partie, et que le malade ne pouvait empêcher qu'en saisissant fortement ce membre avec la main du côté opposé». Notre propos est de présenter ici, à partir d'observations cliniques récentes, ce phénomène curieux, associant la mobilisation involontaire d'un membre supérieur paralysé à un bâillement et de proposer une hypothèse physiopathologique. La première observation actuellement documentée date de 1835.
 
parakinesie
voir le schéma
Observations cliniques
Observation n°1 : Mr. M. René, né le 30 novembre 1925, droitier non fumeur, est traité pour un diabète non insulino-dépendant et une hypercholestérolémie, sans hypertension artérielle. En novembre 1996, il présente un déficit moteur isolé du membre inférieur gauche, résolutif en 24 heures. L'exploration de cet accident ischémique transitoire met en évidence des sténoses bilatérales des carotides internes de 40 à 50 %, avec des plaques pariétales de la bifurcation carotidienne droite d'échostructure inhomogène, non ulcérées, sans thrombus. Quelques jours plus tard, l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale ne montre pas de lésion résiduelle. L'échographie cardiaque est normale. Il lui est prescrit 250 mg par jour d'aspirine. En septembre 1999, s'installe brutalement un vertige rotatoire, rapidement suivi d'une hémiplégie gauche, globale et proportionnelle, sans trouble sensitif, sans nystagmus, sans hémianopsie. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale est normale à son arrivée. Le doppler des vaisseaux du cou apporte les mêmes données que celui réalisé auparavant. Le holter ECG ne retrouve ni trouble du rythme ni signe d'ischémie. L'échographie cardiaque trans-oesophagienne met en évidence un thrombus intra-auriculaire gauche. La TDM de contrôle objective secondairement une hypodensité d'allure ischémique du centre semi-ovale droit et du noyau lenticulaire droit avec une leucoaraïose périventriculaire.
 
tdm1
Le diagnostic d'occlusion d'origine embolique des artères lenticulostriées, branche de la cérébrale moyenne droite est retenu. Le patient est mis sous Héparine, avec relais par AVK. Un an plus tard, le patient garde une hémiplégie gauche sévère à prédominance brachio-faciale; la spasticité est importante. Lors d'une consultation de suivi, il signale une élévation involontaire du membre supérieur gauche, totalement paralysé, survenant pendant le bâillement. En 2 à 3 secondes, le bras s'élève d'une dizaine de centimètres et se porte en adduction, avec flexion du coude, de façon synchrone à l'ouverture de la bouche. Il retombe inerte à sa fermeture. Ceci peut survenir alors qu'il est assis, debout ou couché. Il avait constaté ce phénomène dès le début de son hémiplégie. Trois ans après l'accident vasculaire, en juin 2002, ce mouvement involontaire du bras paralysé apparaissant lors du bâillement persistait.
 
Observation n°2 : Mr. B. Paul, né le 8 avril 1946, droitier, est porteur connu d'un déficit en protéine C activée (mutation du facteur V de Leiden traitée par AVK). Cette anomalie de l'hémostase a déjà été responsable de phlébites du membre inférieur droit en 1999 et 2000. En plus de ce facteur de risque de thrombose, il a une hypercholestérolémie à 2,4 g/l et fume environ 15 cigarettes par jour depuis l'âge de 14 ans. Entre le 27 mai 2001 et le 02 juin 2001, il présente une répétition d'accidents ischémiques cérébraux transitoires, à bascule, caractérisés par des déficits moteurs à prédominance brachio-faciale, justifiant son hospitalisation. Le doppler carotidien et l'échocardiographie sont normaux; il a constamment une pression artérielle normale. Le 6 juin 2001, alors que l'héparine est arrêtée depuis 4 heures, afin de réaliser une artériographie des troncs supra-aortiques, s'installe brutalement une hémiplégie gauche, globale et proportionnelle, avec déficit sensitif, sans hémianopsie et qui ne régressera pas. La TDM met en évidence un infarctus du noyau caudé et du centre semi-ovale droits. L'artériographie visualise une ectasie de la carotide droite à type de dolicho-artère de la portion C2 et C3 du siphon carotidien, un thrombus de l'artère cérébrale moyenne à l'origine des artères lenticulostriées. Dans les heures suivant la constitution de l'infarctus cérébral, Mr. Paul B., très somnolent, bâille profondément de façon anormalement fréquente et répétée. Au début de chaque bâillement, de façon involontaire, le membre supérieur gauche s'élève avec une flexion du coude et adduction du bras. Ce geste dure le temps du bâillement. La force musculaire développée est si importante que son épouse, assise à côté de lui, n'arrive pas à s'y opposer.
 
Observation n°3 : Mr. L. Fernand, né le 14 septembre 1923, droitier, cirrhotique d'origine éthylique, présente le 7 novembre 2001, une hémiparésie droite proportionnelle brachio-céphalique régressant en une heure. Il a 14/8 de pression artérielle mais, les jours suivants, sa pression artérielle systolique sera très variable avec plusieurs pics supérieurs à 20. Résidant dans un service de gériatrie, il n'a pas de doppler mais un scanner considéré comme normal. Il reçoit une injection de Lovenox 40 par jour. Le 10 novembre 2001, s'installe une hémiplégie droite brachio-céphalique avec parésie linguale, une aphasie de Broca, une hypopallesthésie au membre supérieur. La pression artérielle est à 22/10. Thrombopénie à 90 000. Le doppler retrouve des lésions identiques d'aspect au niveau des carotides internes droite et gauche, à type de plaques pariétales calcifiées irrégulières, de 1,5 cm de haut, non ulcérées sans thrombus adhérent, sténosantes à 50%, sans retentissement hémodynamique. Les artères vertèbrales sont normales. L'échocardiographie montre une oreillette gauche dilatée, une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, une insuffisance mitrale modérée, une absence de thrombus intra-auriculaire. Le rythme cardiaque est sinusal à l'ECG, sans trouble conductif. Le scanner réalisé le 19 novembre (J+9) montre un infarctus capsulo-lenticulaire gauche, sans trace hémorragique, sans effet de masse. L'ischémie résulte d'une thrombose de l'artère cérébrale moyenne au niveau des artères lenticulostriées. Dès l'installation de son accident, il est noté une fréquence accrue des bâillements. Lors de chacun, le bras droit s'élève et se porte en adduction, avec flexion du coude, puis retombe dès l'occlusion buccale.
 
Observation n°4 : Mme. M. Christine, née le 15 mai 1968, droitière, fumeuse, présente au 7ème mois de sa troisième grossesse une plébite superficielle du mollet (juin 2003). Elle reçoit une injection quotidienne de Lovenox 40 pendant un mois. Le 20 octobre 2003, soit deux mois après son accouchement, sous contraception orale par œstroprogestatifs minidosés, s'installe brutalement une céphalée inhabituelle, diffuse, intense, rebelle à tous les antalgiques de palier I essayés. Elle ne consulte pas de médecin. Le 22 octobre 2003, son mari la découvre au sol, paralysée et aphasique. A l'arrivée aux urgences, sont notées: une hémiplégie droite complète massive, une aphasie totale, des mydriases bilatérales peu réactives, une agnosie, l'absence de raideur méningée, de syndrome cérébelleux et de trouble sensitif. La malade est très somnolente et manifeste une nette dissociation automatico-volontaire. Pression artérielle à 12/7, rythme cardiaque sinusal. La TDM réalisée à l'arrivée est normal, sans hémorragie méningée. Le doppler est normal à droite. A gauche, occlusion complète de la carotide interne gauche, sans aucun flux d'aval. L'échocardiographie trans-oesophagienne est normale. Une TDM réalisée à distance en novembre 2003 (J+20) montre un infarctussylvien completet une prise de contraste cortical fronto-temporo-pariétale gauche. L'artériographie retrouve une dysplasie fibromusculaire et une dissection carotidienne gauche, responsable d'un infarctus sylvien cortico-sous cortical complet. Dès la phase initiale, au stade d'hémiplagie flasque complète, il est noté que, lors de chaque bâillement, son bras droit totalement paralysé, s'élève avec flexion du coude, se porte en adduction vers le visage puis retombe lourdement lors de la fermeture de bouche.
lenticulo-striees
Discussion
Depuis le début du XIXè siècle, quelques autres observations ont été rapportées par E. Darwin 1801, J. Albercrombie & A. Gendrin 1835, Liegey 1851 & 1879, Ogle 1863, R. Trautman 1901, H. Thomson 1903, M. Bertolotti 1905, FM. Walshe 1923, J Purves-Stewart 1931, A. Heusner 1946, G. Mulley 1982, A. Lanari 1983, H. Wimalaratna 1988, O. Blin 1994, E Louwerse 1998, R. Töpper 2003.
 
L'étiologie est soit un accident vasculaire ischémique ou hémorragique, soit la forme bulbaire de la sclérose latérale amyotrophique et, dans un cas ancien, un tuberculome du tronc cérébral. Nos observations et la revue de la littérature permettent de préciser que ce mouvement, associé à l'hémiplégie, n'a pas de latéralisation préférentielle, qu'il peut apparaître dès l'installation d'un accident vasculaire à la période de flaccidité ou, plus tard, lors de la spasticité. Les descriptions mentionnent soit une abduction, soit une adduction du bras. Alors que la paralysie laisse le bras immobile en semi-extension le long du corps du malade, nous avons constaté un décollement du bras du thorax, un écartement vers le dehors (abduction) puis un mouvement de flexion du coude ramenant la main vers le sternum (adduction). Il est strictement contemporain du bâillement, le bras retombant inerte dès la fin de celui-ci. La jambe ne présente aucun mouvement simultané. Il est totalement involontaire, non maîtrisable. Il est contemporain de la paralysie et tend à disparaître en cas de récupération motrice. Nous pensons que les observations de tous les auteurs décrivent un mouvement similaire même si les descriptions de ce bref évènement, inhabituel et surprenant, varient un peu.
 
Les observations rapportées depuis 1988 comportent l'indication de niveau de la lésion responsable de la paralysie. Deux localisations paraissent pouvoir engendrer ce tableau clinique : soit existe une lésion dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne, en particulier des branches lenticulo-striées, responsable d'un infarctus de la capsule interne et du noyau lenticulaire (paléo-striatum) ou du noyau caudé (néo-striatum); soit existe une lésion bulbo-pontique, décrite par M M Bertolloti (1905) au cours d'un syndrome de Millard-Gübler par tuberculome chez une enfant de 14 ans, décrite par E. Louwerse (1998), dans une série de cas de Maladie de Charcot bulbaire, décrite par R. Töpper (2003), lors d'une thrombose basilaire responsable d'un hémi-infarctus du pont.
 
Hémiplégies et mouvements associés
Les neurologues de la fin du XIXe siècle parlaient déjà des mouvements associés à l'hémiplégie. Vulpian (1866) a donné le nom de syncinésies à des « mouvements qui s'effectuent dans une partie du corps d'une façon involontaire, au moment où ont lieu des mouvements volontaires ou réflexes dans une autre partie ». Lors des syndromes pyramidaux, en général, et des hémiplégies en particulier, les syncinésies réalisent des mouvements involontaires de muscles paralysés survenant à l'occasion de mouvements volontaires de muscles sains.
 
On distingue classiquement : les syncinésies globales qui ne sont qu'une exagération de la contracture du côté paralysé survenant lors d'un effort du côté sain, les syncinésies de coordination : la contraction volontaire d'un muscle sain entraîne la contraction involontaire des muscles synergiques paralysés, les syncinésies d'imitation : un mouvement volontaire du côté sain déclenche une ébauche involontaire du même mouvement du côté paralysé.
 
De Buck (1899) décrit, lui, des mouvements associés à l'hémiplégie : « Fait étonnant, ils s'étendent même aux extrêmités d'organes qui échappent à l'empire de la volonté. Ces processus n'accompagnent même pas seulement les mouvements volontaires, mais aussi les mouvements réflexes, bâillement, éternuement etc... ». Pierre-Marie et A. Souques (1907) traitant de l'hémiplégie dans la Pratique Médico-Chirurgicale de Brissaud, Pinard et Reclus reprend cette distinction : à côté des syncinésies qui n'apparaîssent qu'à la phase spastique de l'évolution, « les mouvements réflexes et associés surviennent à propos d'une toux, d'un bâillement, et se passent surtout au membre supérieur » et peuvent s'observer dès la phase initiale flaccide. Bertolotti de Turin (1905) fait la même distinction. E. Brissaud écrit dans sa leçon de 1893 du 1er décembre 1893: « Les bâillements spasmodiques s'observent aussi avec une certaine fréquence chez les hémiplégiques. Ce n'est pas seulement un symptôme surajouté aux éléments spasmodiques de l'épilepsie (Féré) ou de l'hystérie (Charcot, Gilles de la Tourette, Guinon et Huet), il semble bien relever lui-même de lésions organiques ». Nous partageons ce point de vue des disciples de JM. Charcot bâtissant, à l'époque, la sémiologie neurologique clinique, et n'acceptons pas le terme de syncinésie pour cette élévation involontaire du bras lors d'un bâillement.
 
L'éthologie décrit, chez les vertébrés, la pandiculation ou Rekel-syndrom comme une association d'un bâillement avec un étirement du tronc et des quatres membres (Selbach et Selbach, 1953). Bertolotti (1905) et Blin (1994), rapportant chacun une observation similaire à celles décrites ci-dessus, utilisent la nomination pandiculation ou hémipandiculation. Ni la description du mouvement involontaire du bras qui n'est pas un étirement, ni l'absence de mouvement d'étirement de la jambe du même côté, ne permettent d'agréer ce terme.
 
De Buck (1899) écrit : « la parakinésie différerait de la synkinésie par ce fait que dans la dernière, le rapport entre l'idée et l'acte est parfaitement conservé et qu'il ne s'agit que d'une simple diffusion de l'influx nerveux, au niveau des centres moteurs, provenant de ce que celui-ci doit être beaucoup plus énergique pour obtenir un effet utile, tandis que dans la première le rapport entre l'idée et le mouvement serait troublé ».
 
Il est donc proposé le terme parakinésie brachiale oscitante. Une parakinésie est un mouvement anormal qui parasite, caricature ou remplace un mouvement normal, en l'occurence touchant le bras (brachiale). Oscitant est emprunté du latin oscitantis, qui bâille, comme les fièvres, baptisées autrefois, d'oscitantes.
 
Le bâillement
Le bâillement est un comportement phylogénétiquement ancien, d'allure réflexe, très stéréotypé, présent chez les vertèbrés poïkilothermes et homéothermes, des reptiles au cerveau rudimentaire, dit archaïque, jusqu'aux primates humains, dans le monde marin, aérien et terrestre. La littérature éthologique, neurophysiologique et neuropsychologique décrit le bâillement associé aux alternances des rythmes veille - sommeil, à l'alimentation, à la sexualité, où il apparaît comme un comportement témoin des mécanismes concourant à la stimulation de la vigilance et du rôle central de l'hypothalamus dans l'homéostasie (H. Aubin 1988, G. Daquin 2001, O. Walusinski 2004).
 
Reconnaissable à l'échographie dès quatorze semaines de grossesse, il témoigne, comme l'apparition de mouvements oro-mandibulaires et de déglutition, de la maturation fonctionnelle du tronc cérébral et des noyaux gris centraux alors que l'extension du cortex fronto-pariéto-temporal se poursuit jusqu'à 24 semaines (V. Abadie 1999). Aucune structure cérébrale n'a jamais pû être identifiée comme centre du bâillement. Des arguments cliniques et pharmacologiques indiquent que l'hypothalamus et en particulier le noyau paraventriculaire, les régions bulbaires et pontiques, avec des connexions frontales chez les primates humains et à la moelle cervicale sont indispensables à sa réalisation. Les muscles qui se contractent pendant le bâillement dépendent des nerfs crâniens V, VII, IX, X, XI, XII, des nerfs cervicaux C1-C4 (nerf phrénique) et des nerfs dorsaux innervant les intercostaux, muscles respiratoires accessoires (C. Chouard 1990).
 
R. Provine a montré, en 1987, que le bâillement ne modifiait en rien l'oxygènation artérielle. Le paradigme ancien qui, d'Hippocrate au milieu du XX° siècle, a fait de ce comportement un réflexe d'oxygènation cérébrale doit être oublié au profit d'un paradigme neuromusculaire à commande sous corticale.
 
Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus contient les corps cellulaires des neurones oxytocynergiques projettant sur l'hippocampe, la réticulée du tronc cérébal, le locus coeruleus. Quand ces neurones sont stimulés par la dopamine, les acides aminés excitateurs, ou l'oxytocine elle-même, ils déclenchent le comportement de bâiller en libérant de l'oxytocine dans ces différentes structures sous-corticales. Cette activation oxytocynergique est inhibée par les opioïdes qui empêchent le bâillement. L'activation ou l'inhibition de ces neurones oxytocynergiques sont corrèlées à l'activité ou non de l'oxyde nitrique synthétase paraventriculaire. D'autres systèmes neuronaux sont impliqués à titre de modulateurs. La sérotonine, les estrogènes, la testostérone, l'hypocrétine, la gréline, la leptine interviennent soit au niveau du noyau paraventriculaire soit au niveau des noyaux moteurs du tronc cérébral et de la moelle, voie finale exécutive dépendante de l'acétylcholine (A. Argiolas 1998, O. Blin 1996, G. Daquin 2001, Sato-Suzuki I 2002).
 
Essai d'explications physio-pathologiques
La libération de l'activité des structures sous-corticales par la levée de l'inhibition corticale est proposée, classiquement, pour expliquer certaines activités automatiques ou réflexes, expérimentalement chez l'animal décortiqué ou chez l'homme, lors d'accidents vasculaires cérébraux. C'est le cas pour la myoclonie ou nystagmus du voile du palais (Lapresle, 1984) où une destruction du faisceau central de la calotte permet une activité non contôlée de l'olive bulbaire, responsable de l'activité rythmique du voile, réémergence fonctionnelle de l'origine phylogénétiquement branchiale de cette structure.
 
C'est le cas pour le syndrome de Foix, Chavany, Marie (1926) ou syndrome bi-operculaire, où persiste une activité automatique d'expression des émotions, de la déglutition et du bâillement alors que la paralysie labio-linguo-pharyngo-masticatrice est totale. L'activité automatique dépendant du tronc cérébral persiste alors que le contrôle volontaire du cortex prérolandique, de l'aire motrice supplémentaire est interrompu par un infarctus bi-operculaire. L'exploration par IRM d'un cas (Ghika et Bogousslavsky, 2003), montre cette dissociation automatico-volontaire par disconnexion cortico-pontique. C'est, enfin, le cas dans le "locked-in syndrom" où la paralysie est totale, pouvant laisser seulement une motricité occulaire volontaire possible. Les mimiques involontaires de la douleur, le bâillement, le cri persistent néanmoins. La voie pyramidale cortico-spinale est totalement interrompue au niveau du pont. L'activité persistante des structures extra-pyramidales, cérébelleuses et des automatismes médullaires archaïques expliquent la dissociation automatico-volontaire (Bauer et al, 1980).
 
Un tel mécanisme de dissociation cortico-sous-corticale peut-il expliquer la synchronisation de l'élévation du bras et le cycle respiratoire apparaissant lors du bâillement par étirement du diaphragme ?
 
L'étude de la relation des cycles respiratoires et de la motricité a été initiée par Marey (1892) grâce à son invention de la chronophotographie, ancêtre du cinéma. Il avait déjà montré qu'un chien qui court, un cheval qui galope, un gœland qui vole ont un cycle respiratoire par foulée ou battement d'ailes. Cette synchronisation permet une adaptation optimale de l'oxygénation et du travail musculaire, mais aussi, joue un rôle important par l'effet de piston du jeu diaphragmatique dans l'équilibre corporel et aérodynamique. Des transferts d'énergie entre les muscles du tronc et les muscles respiratoires permettent une amélioration du rendement énergétique de la course (Bramble et Carrier, 1983 ; Hsueh-tze, 1997 ; Viala, 1986). L'homme garde un couplage partiel avec le balancement des membres supérieurs lors de la marche, signe de l'activité extra-pyramidale (Persegol et Jordan, 1991 ; Bernasconi, 1993).
 
Plusieurs noyaux bulbaires et protubérantiels concourent à l'automatisme respiratoire. Des arguments expérimentaux suggèrent que la rythmogenèse ventilatoire dépend de neurones de type pace-maker qui occupent une région limitée appelée complexe pré-Bötzinger, en position ventrale par rapport au noyau ambigu et en regard de l'émergence des racines du douzième nerf crânien. Le rythme engendré par les neurones pace-maker est modulé par des réseaux d'interneurones respiratoires responsables de son organisation spatio-temporelle finale. Des neurones inspiratoires, des neurones expiratoires ont été décrits selon la phase du cycle ventilatoire concomitante de leur période de décharge. Le signal rythmique résultant des interactions neuronales est ensuite distribué selon un schéma spatio-temporel précis aux motoneurones bulbaires et spinaux assurant l'innervation motrice des muscles des voies aériennes supérieures et des muscles respiratoires (Bianchi et al, 1995 ; Duffin et Ezure, 1995).
 
Adjacent à ces noyaux, le noyau réticulaire latéral projette vers le cervelet, et intervient dans la coordination sensitivo-motrice des membres, c'est la voie spino-réticulo-cérébelleuse. Des expériences chez le chat ont montré qu'au cours de la décharge des noyaux du complexe rythmique respiratoire, ce noyau réticulaire latéral avait lui-même une activité rythmique et synchrone, en particulier lors de la contraction des muscles extenseurs des membres au cours des étirements (Arshavsky, 1978; 1986; Ezure et Tanaka, 1997 ; Richard et Waldrop, 1989). La bifonctionnalité des muscles intercostaux et du diaphragme dans la posture et la locomotion d'une part et la respiration d'autre part (sans oublier la phonation) nécessitent une coordination non seulement somatomotrice mais aussi neurovégétative, notamment cardiovasculaire.
 
Schomburg (2003) a montré, chez le chat, un contrôle neurovégétatif sympathique modulant l'activité cardio-locomotrice et respiratoire avec une boucle de rétro-contrôle spino-protubérantielle jusqu'à l'hypothalamus. L'adaptation cardio-respiratoire à l'effort fait intervenir le système neuro-végétatif, en particulier hypothalamo-hypophysaire, en régulant le ph sanguin, la PaCO2 mais aussi la satiété et l'éveil (Waldrop et al 1986 ; Yeh et al, 1997). Ces mécanismes homéostasiques, dépendant de structures sous corticales anatomiquement proches, toujours étroitement en relation, partageant leur régulation par des neuromédiateurs identiques, s'imbriquent avec ceux rythmant veille - sommeil, satiété et sexualité, c'est à dire ceux impliqués dans le déclenchement du bâillement (Salin-Pascual, 2001 ; Walusinski et Deputte, 2004).
 
Le système moteur extra-pyramidal exerce une influence essentielle sur les circuits moteurs spinaux, du tronc cérébral et du cervelet ainsi que sur le cortex moteur lui-même. Ses neurones cheminent du cortex cérébral au cervelet, formant le tractus cortico-ponto-cérébelleux (Néo-cerebellum, développé phylogénétiquement conjointement avec la bipédie). C'est à travers cette voie que le cervelet reçoit une copie de toutes les impulsions motrices issues du cortex cérébral (N. Schweighofer 1998). Cette voie cortico-pontique est disposée dans la capsule interne de chaque côté de la voie pyramidale. C'est à ce niveau que siège, le plus fréquemment, la lésion responsable de la parakinésie brachiale oscitante, par lésion du premier neurone, provoquant une interruption des voies cortico-spinales et cortico-nucléaires, mais, éventuellement aussi, des voies extra-pyramidales cortico-striées, cortico-rubriques, cortico-nigrales, et cortico-réticulaires. Au niveau du pont, les fibres font synapses dans les noyaux pontiques dont les axones forment le second neurone vers le cervelet (pédoncule cérébelleux moyen). L'observation de M. Bertolotti (1905), celles de L. Louwerse(1998), et une de celle de R. Töpper (2003) montrent qu'une lésion à ce niveau peut aussi engendrer la parakinésie brachiale oscitante.
 
Le paléocervelet reçoit, lui, les influx de la mœlle épinière par les voies spino-cérébelleuse dorsale et ventrale. Les deux faisceaux transmettent des impulsions proprioceptives de la périphérie, c'est à dire des fuseaux neuro-musculaires et des organes tendineux de Golgi des muscles des membres, du tronc, et du diaphragme. Ses efférences, après relais dans les noyaux emboliformes et le noyau fastigial projettent vers le noyau rouge par le pédoncule cérébelleux supérieur. Le paléocervelet contrôle ainsi les muscles qui s'opposent à la gravitation, imprime le tonus musculaire adapté à la marche, concourt à la coordination synergique des muscles agonistes et antagonistes qu'elle nécessite, tout en coordonnant le contrôle moteur du diaphragme. Il envoie, en retour, des influx ascendants qui se projettent sur le noyau centro-médian du thalamus, puis vers le noyau caudé et le putamen et assurent ainsi une connexion avec le système extra-pyramidal (P. Duss 1998).
 
L'étirement généralisé du tronc, des membres et du diaphragme ou pandiculation nécessite, comme la marche normale, l'activité fonctionnelle, sans disconnexion, des voies cortico-néocérébello-spinale et spino-archéocérébello-thalamique couplant les commandes pyramidales et extra-pyramidales de l'ensemble de la musculature.
 
La section, quelqu'en soit l'étiologie, des voies cortico-spinales est responsable de la paralysie du bras pour sa motricité volontaire. Dans certains cas, la voie cortico-néocérébello-spinale est également coupée. Par contre, la boucle proprioceptive conduisant l'influx entre la corne médullaire antérieure motrice, le paléocervelet et le noyau réticulaire latéral (voie spino-cérébelleuse ventrale) reste fonctionnelle. Lors du bâillement, la puissante contraction des muscles respiratoires représente un influx proprioceptif. Une stimulation antidromique depuis les noyaux respiratoires vers la corne antérieure de la mœlle a été démontrée expérimentalement chez le chat (K. Ezure 1997). Une spéculation hardie propose d'expliquer la parakinésie brachiale oscitante comme un mouvement du bras (semblable à celui du balancement simultané de la respiration lors de la marche) secondaire à un influx moteur dans la corne antérieure médullaire de C4 à C8, ayant pour origine le noyau réticulaire latéral au travers des voies extra-pyramidales de l'archéocervelet (T. Waldorp 1986).
 
Ce mécanisme explicatif est cohérent avec l'absence de mouvement de la jambe (section corticospinale). Il est cohérent avec sa possibilité de survenir tant à la phase de flaccidité que de spasticité. La persistance d'une voie cortico-néocérébelleuse intacte empêcherait son apparition. La condition nécessaire à l'apparition d'une parakinésie brachiale oscitante serait donc la disjonction cortico-nucléaire, cortico-spinale et cortico-néocérébelleuse, alors que la voie spino-archéocérébelleuse resterait fonctionnelle (D. Rosenbaum 1991). En admettant que le bâillement est l'extériorisation d'un comportement, témoin d'un mécanisme homéostasique des systèmes de vigilance au niveau de l'hypothalamus, les bâillements répétés, fréquemment remarqués lors des accidents vasculaires cérébraux, évoqueraient une stimulation des mécanismes de l'éveil. Lorsqu'une lésion du système extra-pyramidal empêche l'activité modulatrice de la voie cortico-néocérébelleuse, les structures phylogénétiquement plus anciennes permettraient de recouvrer une motricité du bras lors de l'ampliation maximum du diaphragme telle qu'elle se produit au cours du bâillement.
 
Le système nerveux central des vertébrés répond à un plan d'organisation commun, et montre une complication graduelle en rapport avec des niveaux de vie de plus en plus indépendants et fonctionnellement de plus en plus élevés. Le neuro-psychiatre américain P. MacLean (1985) a proposé un schéma d'organisation fonctionnelle du système nerveux basé sur l'étude de sa phylogenèse. Sont ainsi superposés un cerveau ancestral « reptilien » (tronc cérébral et noyaux gris centraux), lieu d'origine du bâillement, un cerveau « paléomammalien » (système limbique) commun à tous les mammifères, interface synaptique et humorale, siège du bâillement d'émotivité des singes, un cerveau « néomammalien » caractérisé par le développement cortical chez l'homme, en particulier des lobes frontaux siège de la « contagion » du bâillement (O.Walusinski 2004). La dissection de ces étages fonctionnels, dans certaines localisations d'accidents vasculaires cérébraux, laisse réapparaître des fonctionnalités normalement inhibées par une structure phylogénétiquement plus récente et fonctionnellement plus élaborée. La pathologie humaine permet ainsi d'appréhender que la coordination de la régulation de la température corporelle, de la respiration, de la locomotion et de l'éveil subit un perfectionnement, une adaptation graduellement de plus en plus complexe et précise, depuis les reptiles jusqu'aux primates.
 
Bibliographie
Abadie V., Champagnat J, Fortin G, Couly G. Succion-déglutition-ventilation et gènes du développement du tronc cérébral Arch Pédiatr; 1999; 6; 1043-1047
Abercrombie J. & AN. Gendrin Des maladies de l'encéphale et de la moelle épinière Germer-Baillière 1835
André-Thomas, J de Ajuriagerra Etude sémiologique du tonus musculaire. Flammarion Ed Paris 1949
Argiolas A, Melis M.R. The neuropharmacology of yawning Eur Pharmacol; 1998; 343; 1; 1-16
Arshavsky YI. et al Messages convey by spino-cerebellar pathways during scratching in the cat Brain Res 1978; 151; 479-506
Arshavsky YI. et al Cerbellum and rhythmical movements Springer Berlin 1986
Aubin H.J, Garma L Le bâillement Psychiatrie et Psychobiologie; 1988; 3; 275-286
Bauer G. et al Involuntary motor phenomena in the locked in syndrome J Neurology 1980; 223; 191-198
Bernasconi P, Kohl J. Analysis of coordination between breathing and exercise rhythms in man J Physiology 1993; 471; 693-706
Bertolotti M. Etude sur la pandiculation automatique des hémiplégiques Rev Neurol 1905; 2; 19; 953-959
Bianchi AL, Denavit-Saubié M, Champagnat J. Central control of breathing in mammals : neuronal circuitry, membrane properties, and neurotransmitters. Physiological Reviews 1995; 75; 1-45
Blin O. Le bâillement en neuropsychopharmacologie clinique Lettre du pharmacologue 1996; 10; 217-219
Blin O, Azulay JP, Masson G, Serratrice G Le bâillement; physiopathologie et neuropharmacologie Thérapie 1991; 46; 37-43
Blin O, Rascol O, Azulay JP, Serratrice G. A single report of an hemiplegic arm stretching related to yawning J Neuro Sci 1994; 126; 225-227
Bramble D, Carrier D. Running and breathing in mammals Science 1983; 21; 9251-256
Brissaud E, Pinard, A, Reclus P Pratique médico-chirurgicale Hémiplégie par A Souques Masson 1907, p538-539
Brissaud E Leçons sur les maladies nerveuses Masson 1895, p458
Chouard CH, Bigot-Massoni D Méchanismes et rôle physiologique du bâillement Ann Otolaryngol Chir Cervicofaciale 1990; 107; 3; 145-53
Daquin G, Micallef J, Blin O. Yawning Sleep Medicine Reviews 2001; 5; 4; 299-312
Darwin E. Zoonomia 1801
de Buck Classification des mouvements anormaux associés à l'hémiplégie Rev Neurol 1899; 6; 361-374
Duan Y et al Cardiorespiratory components of defense reaction elicited from paraventricular nucleus Physiol Behav 1997; 61; 2; 325-330
Ezure K, Tanaka I. Convergence of central respiratory and locomotor rhythms onto sigle neurons of the lateral reticular nucleus Exp Brain Res 1997; 113; 230-242
Foix C, Chavany JA, Marie J. Diplégie facio-linguo-masticatrice d'origine cortico-souscorticale sans paralysie des membres Rev Neurol 1926, 33, 214-219
Fugl-Meyer AR,, Linderholm H et al. Restrictive ventilatory dysfunction in stroke: its relation to locomotor function Scand J Rehabil Med 1983; Suppl 9; 118-124
Furtado D. Provocation spinale d'un réflexe de bâillement. Rev d'oto neuro ophtalmologie.1951;23(1):
Ghika J, Bogousslavsky J. Dissociated preservation of automatic-voluntary jaw movements in a patient with biopercular and unilateral pontine infarcts Eur Neurol 2003, 50, 185-188
Heusner A P Yawning and associated phenomena Physiological Review 1946; 25; 156-168
Hsueh-tze L. Mechanical links between locomotion and beathing: can you breath with your legs ? News Physiol. Sci. 1997; 12; 273-278 télécharger PDF
Hémiplégie flaccide et pbo M. Klippel 1928
Lanari A, Delbono O The yawning and stretching sign in hemiplegics Medicina (B Aires) 1983; 43; 3; 355-356
Lapresles J La voie dento-olivaire: sa mise en évidence, son trajet, sa signification Bull Acd Nat Med 1984, 168, 3-, 336-341
Liecey Nouvelle observation de bâillement convulsif périodique Le Courrier Médical 1879; 29; 334-336
Liégey Deux observations de bâillements intermittents Gazette médicale de Strasbourg 1851; p118-119
Louwerse E Forced yawning as a pseudobulbar sign in amyotrophic lateral sclerosis J Neuroscience Research 1998, sup, 392
MacLean P Evolutionay psychiatry and the triune brain; Psychological Medecine 1985; 15; 219-221
Marey EJ La photographie du mouvement G. Carré ed Paris 1892, 97p (le musée)
Mignot E., et al Sleeping with the hypothalamus Nature Neuroscience 2002; 5; 1071-1075
Morin D, Viala D Coordinations of locomotor and respiratory rhythms in vitro are critically dependent on hindlimb sensory inputs. J Neurosci 2002; 22; 11; 4756-65. télécharger PDF
Mulley G Assoctiated reactions in the hemiplegic arm Scand J Rehab Med 1982; 14; 117-120
Ogle JW Arm rising during yawning The Medical Times and Gazette. 28 fébruary 1863 p 213
Persegol L, Jordan M et al. Evidence for central entrainment of the medullary respiratory pattern by the locomotor pattern in the rabbit. Exp Brain Res 1988; 71; 1; 153-62
Persegol L, Jordan M et al. Evidence for the entrainment of breathing by locomotor pattern in human. J Physiol (Paris) 1991; 85; 1; 38-43
Pierre Marie La Pratique Neurologique Hémiplégie, mouvements associés Masson 1911, p477-480
Pierre Marie et André Léri Mouvements involontaires dans les membres paralysés 1911 Nouveau Traité de médecine et de thérapeutique Brouardel, Gilbert, Thoinot JB Baillière Ed 1911 p283-291
Provine RR, Tate BC, Geldmacher LL Yawning: no effect of 3-5% CO2, 100% O2, and exercise Behav Neural Biol 1987; 48; 3; 382-93
Provine RR, Hamernik HB. Yawning: effect of stimulus inter est; Bulletin Psychonomic Soc 1986; 24; 437-438
Purves-Stewart J 1931 Le diagnostic des maladies nerveuses 1939
Quoirin E. Elévation involontaire du membre supérieur chez l'hémiplégique lors d'un bâillement Thèse doctorat en médecine Poitiers 2002
Richard CA, Waldrop TG et al. The nucleus reticularis gigantocellularis modulates the cardiopulmonary responses to central and peripheral drives related to exercise Brain Res 1989; 482; 1; 49-56
Romberg MH A manual of the nervous diseases of man. Berlin - London 1853
Rosenbaum D. Human Motor Control 300 p Academic Press 1990
Salin-Pascual R. et al Hypothalamic regulation of sleep Neuropsychopharmacology 2001; 25; S21-S27
Sato-Suzuki I, I Kita, Y, Seki, M Oguri, H Arita. Cortical arousal induced by microinjection of orexins into the paraventricular nucleus of the rat Behavioural Brain Research 2002; 128; 169-177
Schiller F Yawning ? J History of the Neurosciences 2002; 11; 4; 392-401
Schomburg ED et al Rhytmic phrenic, intercostal and sympathetic activity in relation to limb and trunk motor activity in spinal cats Neuroscience Research 2003: 46; 229-240
Schweighofer N, MA Arbib, M Kawato Role of the cerebellum in reaching movements in humans Eur J Neurosci 1998; 10; 86-105
Selbach C, H Selbach Das Räkel-Syndrom als Wirkungsfolge eines biologischen Regelsystems. Monatschr.f. Psychiat u Neurol; 1953; 125; 671-82.
Thomson HC Associated movements in hemiplegia : their origin and physiological significance Brain 1903; 26; 515-523
Töpper R, Mull M, Nacimento W Involuntary stretching during yawning in patients with pyramidal tract lesions: further evidence for the existence of an independent emotional motor system European J Neurology 2003; 10; 495-499
Trautmann R Le bâillement Thèse Bordeaux; 1901-02; N° 40; 86 pages
Viala D Evidence for direct reciprocal interactions between the central rhythm generators for spinal "respiratory" and locomotor activities in the rabbit Exp Brain Res 1986; 63; 2; 225-32
Vulpian A Leçons sur la physiologie générale et comparée du système nerveux faites au Museum d'histoire naturelle. Rédigées par E.Brémond. Paris, Baillière, 1866
Vulpian A Maladies du système nerveux Paris, Doin, 1879
Waldrop TG et al Control of respiration by the hypothalamus and feedback from contracting muscles in cats Respir. Physiol 1986; 64; 317-328
Walusinski O, Deputte BL Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie Revue Neurologique 2004;160(11):1011-1021
Walshe FMR  On certain tonic or postural reflexes in hemiplegia with special reference to the so called "associated movements".   Brain, 1923;46:1-37
Wimalaratna HS, Capildeo R. Is yawning a brainstem phenomenon ? a stroke patient who stretched his hemiplegic arm during yawning Lancet 1988; 1; 8580; 300
Walshe FMR. On certain tonic or postural reflexes in hemiplegia with special reference to the so called « associated movements » Brain 1923; 46; 1-37
Yeh E et al The paraventricular nucleus of the hypothalamus influences respiratory timing and activity in the rat Neurosci Let 1997; 232; 63-66
pierre marie
 
Dans la collection des clichés de Pierre Marie en 1921, ce patient pseudo bulbaire au rire et pleurer spasmodique, parésie des 4 membres, bouge les doigts droits lors de son bâillement !
 
Pathological yawning as a presenting symptom of brainstem ischemia in two patients Cattaneo L
Yawning : a behavior testifying arousal reinforcement during brainstem stroke.response jnnp 2005 (L. Cataneo) Walusinski
 
abercrombie
The nervous system of the human body as explained in a series of papers read before the Royal Society of London with an appendix of cases and consultations on nervous diseases.
Charles Bell - London. Henry Renshaw Ed. 1844. p411
parakinesia brachialis oscitans
Schematic representation of the extrapyramidal tract and the localizations of lesions responsible for parakinesia brachialis oscitans. (adapted from Duus' Topical Diagnosis in Neurology, Thieme ed. 2005)
 
pbo