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- Le bâillement est un réflexe
sous-cortical, ayant son siège dans les
ganglions de la base, et consistant en une
contraction tonique lente d'un groupe
étendu de muscles, les muscles
inspiratoires, les dilatateurs du pharynx, les
dépresseurs de la langue et de la
mâchoire inférieure. L'action de
bâiller sert à vider les veines,
elle favorise en même temps l'augmentation
de l'apport artériel du corps entier, et
spécialement du cerveau. Pendant le
bâillement, de nombreux sujets normaux
exécutent des mouvements toniques,
automatiques, associés des membres qui
consistent principalement en une extension des
membres supérieurs. Chez les anciens, ce
phénomène portait le nom de
pandiculation.
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- L'on observe souvent de pareils
mouvements dans les membres paralysés en
cas d'hémiplégie grave, alors
que le patient bâille ou est
chatouillé. En voyant se produire
l'extension tonique et l'abduction de ses doigts
paralysés, en flexion ou
l'élévation de son bras
paralysé, le malade peut avoir l'illusion
de recouvrer sa motilité. Malheureusement
dans l'hémiplégie ces mouvements
ne sont pas des indices d'amélioration ;
puisqu'ils sont dus, au contraire, à
l'activité non contrôlée du
système striato-spinal. En d'autres
termes, ce sont des réactions posturales
ou toniques libérées, se
produisant dans les muscles dépourvus de
contrôle volontaire ; et plus la
lésion pyramidale est grave, plus la
pandiculation est marquée. Elle
n'apparaît pas dans les membres qui sont
le siège de l'athétose ou d'autres
mouvements involontaires.
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- Dans les cas d'hémiplégie
chronique organique, avec contraction ou
hypertonus, on observe fréquemment des
mouvements involontaires syncinétiques du
membre paralysé, quand le membre
opposé non paralysé est
innervé par une contraction volontaire
forte tonique. Ainsi, quand un malade
hémiplégique exécute,
malgré une certaine résistance,
des mouvements toniques violents du membre non
paralysé, celui par exemple de crisper le
poing, d'étendre le coude, etc., les
muscles du membre hémiplégique
peuvent subir des contractions toniques
involontaires. Si la tête du patient est
tournée du côté
opposé au membre paralysé, le
mouvement syncinétique ordinaire est une
flexion du membre supérieur et
généralement une extension du
membre inférieur. Dans des cas
exceptionnels, le membre inférieur
fléchit. La nouvelle position
syncinétique du membre paralysé
est maintenue jusqu'à ce que le patient
relâche les mouvements toniques
volontaires du membre non paralysé. Dans
la plupart des cas cependant, l'attitude prise
par le membre est toujours la même pour le
même malade. Les syncinésies sont
provoquées beaucoup plus facilement dans
les membres hypertoniques que dans les membres
flasques. Elles sont dues à une
activité non contrôlée du
mécanisme moteur sous-cortical
strio-spinal, l'excitation la plus efficace
étant la contraction vigoureusement
tonique d'un membre normal (1).
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- (1) WALSHE
(F.-M.-R.), Brain, 1923, vol. XLVI, p.
1-37.
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- Tics
post-encéphalitiques. - Beaucoup
de variétés de tics,
principalement des tics respiratoires, comme le
bâillement, le reniflement, le
gémissement, le bruit spécial que
l'on fait avec la gorge avant d'expectorer,
etc., apparaissent comme des
phénomènes résiduels,
consécutifs à l'encéphalite
épidémique, spécialement
chez les enfants. Dans ces cas ils sont souvent
associés aux autres manifestations du
parkinsonisme post-encéphalitique et sont
singulièrement réfractaires au
traitement.
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- Localisation du mécanisme du
sommeil. - On attribue une importance
spéciale à une région
particulière du cerveau moyen, à
savoir le plancher et les parois
latérales du troisième ventricule
et les noyaux situés autour de l'aqueduc
de Sylvius. Cette région, Economo
(1) et d'autres observateurs la
considèrent comme un centre
spécial de régularisation du
sommeil. La ptose habituelle et le strabisme
divergent accompagnant le sommeil, tous deux
attribuables à une parésie
transitoire des noyaux oculaires, confirment, en
effet, les déclarations d'Economo.
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- Cette conception d'un « centre statique
pour le rythme du sommeil prête cependant
à certains doutes. Il est difficile,
à présent, de comprendre pourquoi
la destruction on l'interruption d'un tel centre
causerait de l'hypersomnie plutôt que de
l'insomnie. C'est pour cela qu'il semble plus
facile de considérer la matière
grise péri-ventriculaire et
péri-aqueducale comme un appareil de
transmission des influx ayant trait au sommeil,
qu'ils soient afférents ou
efférents, appareil qui relie les divers
noyaux cérébraux aux noyaux
autonomes du diencéphale. Ces
corrélations sont assurées par une
chaîne neuronale thalamique -
périventriculaire-hypothalamique -
mésencéphalique, dont
l'interruption trouble la régulation
normale de rythme du sommeil (1).
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- Les expériences de DEMOLE, faites sur
des chats (2) montrent que, durant le sommeil,
l'altération principale du sang consiste
en une augmentation de calcium. L'injection
d'une solution de chlorure de calcium dans la
région du tuber cinereum produit un
sommeil profond au bout de quelques minutes,
alors que les mêmes injections dans toutes
autres régions du cerveau ne produisent
pas cet effet. Ce sommeil calcique ressemble au
sommeil normal ; on voit l'animal
bâiller, s'étirer et faire des
mouvements de la queue et des pattes qui
décèlent une sensation de confort
et de bien-être. De plus, la
profondeur du sommeil est proportionnelle
à la dose de sels calciques
injectée dans la région
para-infundibulaire.
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- HESS (3) a également provoqué
un sommeil artificiel chez les chats en
injectant dans le troisième ventricule de
petites quantités d'ergotamine : celle-ci
possède une action sélective,
augmentant l'activité autonome et
diminuant l'activité sympthique.
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- Tumeurs intrecrâniennes
- Le ralentissement du pouls, permanent ou
transitoire, associé à
l'élévation de la pression
sanguine, est un signe qui corrobore souvent le
diagnostic d'abcès intracrânien,
contrairement à ce qui se produit dans
les tumeurs cérébrales dans
lesquelles la tension sanguine est, en
général, en dessous de la normale.
Moins fréquemment, un pouls lent est un
des symptômes généraux de
tumeur quand elle est située dans le
voisinage du bulbe, et dans d'autres cas, on
peut même rencontrer de la tachycardie.
C'est pour cela que la rapidité du pouls
en lui-même n'a pas la haute signification
diagnostique des autres signes
précédemment
mentionnés.
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- La lenteur de la respiration et le type du
rythme de Cheyne-Stokes peuvent apparaître
dans les derniers stades d'une tumeur du
cerveau. Il arrive que des paroxysmes de
bâillement ou de hoquet se produisent
spécialement dans les tumeurs de la fosse
postérieure. Ces phénomènes
bulbaires résultent du
développement d'un « cône de
pression » dû à l'hypertension
intracranienne provenant d'une tumeur du cerveau
sous-tentorielle. Les amygdales
cérébelleuses chassées vers
le bas, à la manière d'un coin
dépassant l'enfoncement normal du
cervelet, embrassent et compriment le bulbe
à travers le trou occipital. L'autopsie,
dans ces cas, montre un sillon horizontal
encerclant le cervelet et le bulbe, produit par
l'empreinte du rebord osseux du trou occipital.
C'est sasn doute à une distorsion de
cette espèce qu'on peut attribuer les
morts soudaines, si communes dans tous les cas
de tumeurs du cerveau non libérées
par craniotomie.
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- Decerebrate rigidity in the human subject.
In new-born infants with undeveloped pyramidal
tracts, in some children with tuberculous
meningitis, and in some cases of cerebral
diplegia (all of them conditions in which the
mid-brain and spinal centres are released from
cortical control, constituting a state analogous
to decerebrate rigidity), tonic neck reflexes
can be elicited, so that if the patient's head
be passively rotated, say, to the right, we
observe that the left upper limb slowly becomes
tonically flexed, whilst the right becomes
extended. This phenomenon takes about a minute
to reach its maximum and is maintained as long
as the head is passively held in its rotated
position. If we now turn the head to the
opposite side, the attitude of the upper limbs
becomes reversed.
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- Similar phenomena are sometimes seen in
hemiplegia, being limited, of course, to the
hemiplegic limbs. Thus we may induce tonic
flexion of the hemiplegic upper limb when the
face is turned away from the hemiplegic side,
and tonic extension of the hemiplegic limb when
the face is turned towards the hemiplegic
side.
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- The act of yawning is a sub-cortical,
basal-ganglion reflex, consisting in a slow,
tonic contraction of a wide group of muscles,
comprising the inspiratory muscles, the dilators
of the pharynx, the depressors of the tongue,
and of the lower jaw. The action of yawning
serves to empty the veins, and thereby favours
an increased arterial supply throught the body,
but especially to the brain. During its
performance many healthy individuals perform
automatic associated tonic movements of the
limbs, especially of the upper limbs, of a
stretching character. By the ancients these were
termed pandiculation. Such movements are often
well seen in the paralysed limbs in a case of
severe hemiplegia which the patient yawns or is
tickled, and the patient may harbour vain hopes
of a return of voluntary motor power by
observing tonic extension and abduction of his
paralysed and flexed fingers or elevation of his
paralysed and adducted arm. Unfortunately these
movements are not a hopeful sign in hemiplegia ;
on the contrary, they are due to uncontrolled
activity of the striato-spinal system. In other
words, they are released postural or tonic
reactions in muscles deprived of voluntary
control, and the more severe the lesion of the
pyramidal tract, the more marked is the
pandiculation. It does not occur in limbs which
are the subjects of athetosis or other
involuntary movements.
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-
- Paroxysms of yawning or of hiccup may
also be produced by intra-cranial growths,
especially those of the posterior fossa. Bulbar
phenomena of this sort are sometimes due to the
development of a "pressure-cone " resulting from
increased intra-cranial pressure by a brain
tumour which herniates the cerebellar tonsils
downwards in wedge-like fashion (exceeding the
normal " cerebellar dip "), embracing and
compressing the medulla through the foramen
magnum. Autopsy in such cases shows a horizontal
furrow encircling the prolapsed cerebellum and
medulla : this is produced by indentation of the
bony edge of the foramen magnum. Distortion of
this sort is probably responsible for the sudden
deaths which are so common in cases of brain
tumour unrelieved by craniectomy.
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