Yawning, either spontaneous or drug-induced,
is a complex pathophysiologic psychosocial behavior,
defense reflex and
maintenance
behavior. Its underlying neurophysiologic mechanisms
are sophisticated, and most information is obtained from
animal models.
Although anesthetic-induced yawning is commonly
observed during induction of anesthesia, systemic
investigation of this universal phenomenon in human
beings is still lacking. In a recent study, the
proportion of propofol induced yawning was reported
to be 63%.
Propofol (2,6-diisopropylphenol) is a versatile,
short-acting, intravenous (i.v.) sedative-hypnotic agent
initially marketed as an anesthetic, and now also widely
used for the sedation of patients in the intensive care
unit (ICU).
It has a remarkable safety profile. Its most common
side effects are dose-dependent hypotension and
cardiorespiratory depression. Propofol is a global
central nervous system (CNS) depressant.
Propofol activates gamma-aminobutyric acid (GABA(A))
receptors directly, inhibits the N-methyl-d-aspartate
(NMDA) receptor and modulates calcium influx through slow
calcium-ion channels. Furthermore, at doses that do not
produce sedation, propofol has an anxiolytic effect.
Propofol has also immunomodulatory activity, and may,
therefore, diminish the systemic inflammatory response
believed to be responsible for organ dysfunction.
Propofol has been reported to have neuroprotective
effects. It reduces cerebral blood flow and intracranial
pressure (ICP), is a potent antioxidant, and has
antiinflammatory properties. Laboratory investigations
revealed that it might also protect brain from ischemic
injury.
Yawning was as unreliable, as loss-of-eyelash reflex,
for determining the onset of unconsciousness during
induction of anesthesia. This clinical sign failed to
be observed in 17% and 37% of patients induced with
thiopental and propofol, respectively.
Apomorphine induced yawning can be inhibited by
morphine acting through receptors in neurons located in
the paraventricular nucleus
of the hypothalamus. This finding from an animal
study is supported by the results showing that proportion
of propofol-induced yawning in human subjects was
dramatically decreased by pretreatment with fentanyl. It
should be noted, however, that fentanyl may potentiate
the propofol-induced apnea and therefore affect the
measurement of yawning. Thus, propofol-induced yawning
may be inhibited by pretreatment with opioids.
Heart rate variability analysis showed a significant
change of sympathovagal balance at the time of yawning.
Pretreatment with atropine did not inhibit
propofol-induced yawning, perhaps after different
dialysis through the blood
brain barrier.
Les
bâillements induits par l'anesthésie: effet
du propofol
Le bâillement, qu'il soit spontané ou
pharmacologiqument induit, est un comportement
psychosocial physiologique apparenté à un
comportement (réflexe?) défensif ou
à une activité substitutive. Ses
mécanismes neurophysiologiques sont
sophistiqués et c'est à partir de
modèles animaux que le plus de connaissances ont
été acquises.
Bien que les bâillements
déclenchés par l'anesthésie soient
d'observation courante et universelle chez l'homme, une
étude rigoureuse de ses causes et de ses
conséquences reste à entreprendre. Dans une
étude récente, 63% des
anesthésies s'accompagnaient de bâillements
induits.
Le propofol (2,6-diisopropylphenol) est un agent
polyvalent, de courte durée d'action, à
effet sédatif et hypnotique qui, à
l'origine, était considéré comme
anesthésique mais est, maintenant, largement
utilisé dans les unités de soins intensifs
comme sédatif.
C'est un produit sûr à l'usage. Ses
principaux effets secondaires apparaissent doses
dépendants: hypotension, dépression
cardio-respiratoire. Le propofol est globalement un
dépresseur du système nerveux central.
Le propofol stimule directement les récepteur
GABA-A, inhibe les récepteurs au NMDA et module,
en les freinant, les flux calciques
transmembranaires.
Le propofol a aussi une activité
immunomodilatrice et peut, de ce fait, réduire les
processus inflammatoires réactionnels à
l'intervention, ceux-ci étant supposés
être responsable de dysfonctions de
différents organes. Le propofol est
crédité d'un effet neuropotecteur. Il
réduit le débit sanguin
cérébral, la pression intracrânienne,
est potentiellement anti-oxydant, et a des
propriétés anti-inflammatoires. Des
expériences, en laboratoire, indiquent qu'il
réduirait les conséquences
cérébrales d'un accident
ischémique.
Le bâillement, comme la disparition du
réflexe ciliaire, ne permet pas de prédire
la survenue de la perte de concience au cours de
l'induction anesthésique.
Les bâillements induits par l'injection
d'apomporphine sont inhibés par la morphine qui
agit au niveau de récepteurs des neurones
ocytocynergiques du noyau paraventriculaire de
l'hypothalamus. Ces données acquises de
l'expérimentation animale sont confirmés
par la constation, chez l'homme, de la disparition des
bâillements induits par le propofol après
traitement préalable au fentanyl. Mais il faut
noter que le fentanyl peut potentialiser l'apnée
induite par le propofol et ainsi affecter la
quantification des bâillements. En
résumé, les bâillements induits par
le propofol sont inhibés par les
opioïdes.
L'analyse des variations de la fréquence
cardiaque montre des changements significatifs de la
balance sympatico-vagale pendant le bâillement.
Pourtant, la prémédication à
l'atropine n'empêche pas les bâillements
induits par le propofol, ce phénomène
dépendant peut-être de la diffusion ou non
au travers de la barrière
hémato-encépahlique.
It may be a sort of
involuntary exercise to keep one awake until a safe place
for sleeping may be found. There is always a little
quickening of the faculties after a deep yawn, and this
is more pronounced if there is an attendant stretching of
the muscles. One might imagine that the impulse to sleep
might begin to come upon an animal while still out in the
open, and that, if no warning sign were present, he might
lie down in the open and go to sleep in a place exposed
to attack from enemies. The continued yawning may be
sufficient to keep him awake until he can reach a place
of safety. This particular kind of utility may be lacking
in civilized man, but the whole mechanism persists
unchanged. To a certain limited extent, yawning might be
regarded as a vestigal function if regarded from this
point of view alone.
A
clinical case
Un
cas clinique
"Sometimes when I ( (Male, 75).) yawn or stretch
my arms out, my neck seizes up (shooting pain to my head)
and my eyes feel like they are rolling around. This lasts
for around five to seven seconds. When I rub the side of
my neck, it all goes back to normal. My doctor tells me
to avoid yawning or stretching but sometimes I do it
without thinking. At times I think I might faint. Do you
hav an explanation?"
Response : you suffer
probably from cervical osteoarthritis. The neck lordosis
during stretching (neck pain) may compress the vertebral
arteries. However no brainstem's ischemia
(Vertebrobasilar Insufficiency.) has demonstrated a
symptomology as yours. Instead, he head's position
stimulates the superior canal (Benign
paroxysmal positional vertigo)
and generates your optokinetic nystagmus.
"De temps en temps quand je
(homme de 75 ans) bâille ou pandicule, ma
nuque se porte en hyperlordose, déclenchant une
vive douleur irradiant vers l'occiput et
déclenchant l'impression que mes yeux se mettent
à tourner. Ceci dure cinq à sept secondes.
Quand je frotte la face latérale de mon cou, tout
disparaît. Mon médecin me conseille
d'éviter de bâiller et de m'étirer
mais il m'arrive de le faire sans le vouloir. De temps en
temps j'ai l'impression que je vais perdre connaissance.
Avez-vous une explication?"
Réponse: vous avez
probablement une arthrose cervicale. La lordose cervicale
(douleur en éclair), provoquée
physiologiquement par le bâillement et les
pandiculations, peut comprimer les artères
vertébrales, mais ce phénomène n'a
jamais été démontré comme
inducteur d'ischémie. Par contre, cette position
stimule le canal semi-circulaire vertical de l'oreille
interne ce qui déclenche vos symptômes comme
au cours du vertige
paroxystique bénin.
"Au commencement du mois de février 1920,
Blanche s'alite pour une grippe assez
sévère, bien qu'elle ait eu 39° de
fièvre le premier jour, elle conserve un sommeil
normal. Sa patronne montait souvent dans sa chambre et
les derniers jours, lui disait : " mais vous n'êtes
pas malade ! ". ...... Huit jours après, elle
reprend son travail de façon tout à fait
normale, mais, le soir, n'arrive pas à s'endormir.
Elle passe la nuit éveillée, et calme, dans
son lit.
.......
elle poursuit sans interruption son travail jusqu'en
mai 1921. Pendant ce temps, l'insomnie persiste, elle
dort une nuit sur deux, quand elle prend son calmant. De
plus : aménorrhée pendant toute cette
période. L'insomnie amène une
altération du caractère qui se manifeste
surtout par de l'irritabilité, et une diminution
de la mémoire.
Au début de mai, Blanche a une vive
émotion. Le fils de sa patronne se casse la jambe
dans un accident de motocyclette. Quand M. M lui
annonce la chose, elle se met à trembler comme une
feuille, et toute la journée continue à
trembler. À cette occasion sa patronne se montre
très nerveuse.
Peu de jours après, s'installe chez Blanche
des bâillements très
fréquents, se répétant environ
toutes les trois minutes, jusqu'à certains moments
plus espacés ou plus nombreux. Ils s'accompagnent
d'un besoin intense de sommeil, surtout pendant le jour,
mais Blanche, qui ne veut pas perdre sa place, ne se
couche pas.
Les bâillements sont
précédés d'un sentiment de
constriction dans la glotte et dans la poitrine. Ils sont
très lents et finissent par produire une
très forte douleur dans l'articulation de la
mâchoire. Ces bâillements
durèrent environ 15 jours, et ne cessèrent
qu'à l'apparition des symptômes suivants :
la malade présente une douleur intense qui
commence deux centimètres en avant de chaque
oreille et qui descende légèrement en
oblique. Cette douleur remonte aussi jusqu'à l'os
malaire, et s'accompagne d'un spasme du faciale
inférieur, intéressant la musculature de la
joue, le peaucier du cou, et parfois le
sterno-cleïdo mastoïdien.
La malade tire les deux coins de la bouche en
arrière. De temps à autres, un seul coin
est relevé, ceci surtout à gauche. Ce
spasme est très fréquent, il se produit
plusieurs fois par minute. L'entourage ne peut me dire
s'il persiste pendant la nuit. Il a débuté
brusquement un soir, avec l'exacerbation de la douleur.
Ce spasme plus fréquent le matin et le soir,
pendant que la malade est au lit. Pendant ce spasme,
Blanche arrête sa respiration, puis à une
courte durée (quelques secondes) de
polypnée. La respiration devient plus ample,
d'abord rapide, puis lente. Le spasme a parfois
l'apparence d'un mouvement de défense contre le
bâillement. Il arrive souvent et
s'exagère vers la fin de la polypnée, ce
qui provoque à nouveau une respiration anormale.
Il se fait ainsi un cercle vicieux dont Blanche a
beaucoup de peine à sortir."
In April 1917, Dr
Constantin von Economo presented his clinical and
pathologic findings of a new disease, soon to be part of
a worldwide epidemic, before the Vienna Psychiatric
Society. He named it encephalitis
lethargica. After years of
careful observation, he collected and analyzed thousands
of cases and classified them into 3 clinical syndromes:
somnolent-ophthalmoplegic,
hyperkinetic, and amyostatic-akinetic forms. He
described the now legendary postencephalitic
Parkinsonism, noting that symptoms could emerge years
after the original infection, often without signs of
prodromal "flu." ...
The disease first appeared in Romania in 1915 and
raged globally until 1927. It's seem possible that the
loss of hypocretin's neurons and/or melatonin's neurons
explain this symptomatology. An
Encephalitis-lethargica-like syndrome is still prevalent
and this syndrome may be secondary to autoimmunity
against deep grey matter neurons.
Entre 1917 et 1925, toute l'Europe est atteinte par
l'épidémie de cette encéphalite
léthargique qu'identifia alors C.von
Economo (1876-1931). Elle était liée
à des destructions neuronales apparaissant
aujourd'hui d'origine auto-immune,
le virus de la grippe n'étant plus
considéré actuellement comme facteur
inducteur. Les lésions sous-corticales et
mésodiencéphaliques déterminaient
des troubles aigus, souvent mortels, mais aussi, chez
ceux qui en réchappaient, toute une série
de perturbations chroniques, telles que des
altérations graves de l'humeur, des manifestations
dépressives ou délirantes, des
mouvements anormaux (comme dans les
observations rapportées ici :
bâillements) à type de crises
occulogyres, de parkinsonisme etc... L'unité du
processus morbide et la relative constance du
siège des lésions contrastaient avec le
polymorphisme des manifestations cliniques, de telle
sorte que certains en venaient alors à mettre en
doute la réalité effective.
Combien de fois
bâillez-vous par jour ? <5 = 24,1%.. 5-10 =
24,4%.. 10-15 = 15.2%.. 15-20 = 9,6%.. >20 =
26,7%
Ressentez-vous des
baillements excessifs ?
60,2% = non, tant
mieux
31,9% = oui et je ne
sais pas pouquoi
8,3% = oui et je prends
des antidépresseurs
1% = oui et je prends
des anti-épileptiques
5,4% = oui et je prends
d'autres médicaments
2,5% = oui et j 'ai des
troubles neurologiques
2,3% = oui et j 'ai des
troubles hormonaux
1,8%
= oui et j 'ai des tics moteurs
1,6% = oui et j 'ai des
tocs
déclenchez-vous
facilement le bâillement d'autrui ? 75%
êtes-vous sensible
au bâillement d'autrui ? 71,7%
David
Hume
For my part, when I enter most
intimately into what I call myself, I always tumble, on
some particular or other, of heat or cold, light or
shade, love or hatred, pain or pleasure. I can never
catch myself at any time without a perception, and never
can observe anything but the perception.
Pour ma part, quand je
m'observe le plus intimement dans ce que j' appelle Mon
Moi, je n'atteins le plus souvent que certains
détails, tels j'ai chaud ou j'ai froid, je me sens
extraverti ou intraverti, je me trouve amoureux ou
haineux, j'ai du plaisir ou de la peine. Je ne peux pas
me sentir moi-même sans me référer
à une perception, et ne peux jamais observer
qu'une sensation.