Le bâillement est un
phénomène physiologique banal,
exprimant dans l'opinion générale
ennui ou envie de dormir. Cependant, de longue
date, en particulier dans l'antiquité,
les traités de médecine lui ont
attribué une signification pathologique
plutôt fâcheuse. En particulier, le
bâillement était
considéré comme l'annonce de
divers états morbides, d'une
fièvre notamment. Ce n'est qu'au XX°
siècle que la véritable valeur
sémiologique fut établie.
Toutefois si un certain nombre de causes
pathologiques au bâillement fut
déterminé, de nombreuses questions
restèrent sans réponses : quelles
structures anatomiques du système nerveux
central étaient impliquées dans la
genèse de ce réflexe ? Quels
mécanismes étaient à
l'origine du puissant phénomène
d'imitation ?
Après plusieurs années de
désintérêt sur ce sujet, les
apports de la neurobiologie remirent au
goût du jour le bâillement qui
apparaît actuellement comme
résultant, au moins partiellement, d'une
mise en jeu des voies dopaminergiques. C'est
là son intérêt : être
un paramètre aisé à
quantifier en neuropharmacologie clinique.
Description clinique : Le
bâillement est un acte involontaire
consistant en un cycle respiratoire
modifié : inspiration profonde active
qui, à son acmé, met en jeu des
muscles de la mimique ; durant cette phase,
l'air est à peu près exclusivement
inspiré par la bouche, l'orifice
postérieur des fosses nasales
étant presque totalement
oblitéré par le voile du palais.
L'expansion laryngée lors de ce temps est
4 fois supérieure à sa dimension
lors de l'acte respiratoire habituel.
Le deuxième temps est une expiration,
passive, sans caractère particulier.
Cette seconde phase est la seule à
être modifiée par la volonté
qui peut programmer la fermeture de la bouche
raccourcissant ainsi la durée totale de
l'acte qui n'excède pas 10s en tout. Un
certain nombre de phénomènes
accompagnent cet acte : l'étirement, qui
survient au cours de la deuxième phase,
est plus fréquent chez le nourrisson et
le jeune enfant que chez l'adulte ; la
pandiculation est un mouvement complexe
associant hyperextension de la tête et du
tronc, flexion des membres supérieurs,
mouvements de battement des pieds. On peut
observer également de façon
courante, une hypersalivation et un larmoiement
modéré.
Les différentes étiologies
du bâillement :
Causes physiologiques :Lors de la
somnolence le bâillement apparaît
lorsque le sujet ne peut s'endormir et doit
rester éveillé par l'effort de sa
volonté. De même le
bâillement qui survient lors de l'ennui
traduit un effort de la volonté pour
maintenir un certain degré
d'écoute ou d'attention. La faim est une
autre cause de bâillements, dans laquelle
l'influence de l'hypoglycémie sur le
système nerveux central jouerait un
rôle important. Les bâillements qui
surviennent après satiété
paraissent moins spécifiques. La baisse
de la vigilance secondaire à la
consommation d'alcool lors du repas est
sûrement un des facteurs importants de
leur survenue.L'imitation enfin est un facteur
déclenchant très
répandu.
Causes pathologiques : Ces causes sont
nombreuses, liées directement à
des lésions du système nerveux
central, ou, de façon plus indirecte,
à son dysfonctionnement dû à
àes anomalies métaboliques.
Les causes infectieuses : On observe
des bâillements dans toutes les infections
s'accompagnant de somnolence comme la
fièvre typhoïde, les
réactions encéphalitiques de la
varicelle ou de la rubéole. Toutefois, la
fièvre elle-même peut, en dehors de
toute réaction encéphalitique,
déclencher des bâillements. La
trypa - nosomiase africaine occupe une place
à part du fait de l'hypersomnolence
caractéristique de la maladie, souvent
annoncée par la survenue quasi
incoercible de bâillements.
Les causes métaboliques : Ici
prennent place les étiologies des comas
métaboliques : acido-cétose
diabétique, insuffisance rénale
évoluée, insuffisance
hépatique sévère,
hypoglycémie. Dans ce groupe il est
important de souligner la valeur du
bâillement, qui précède le
plus souvent une évolution rapide vers le
coma.
Les causes toxiques : Tous les agents
susceptibles d'être à l'origine
d'un coma toxique pourraient être
cités ici en insistant cependant sur
certains produits, les intoxications au monoxyde
de carbone, aux barbituriques, aux
opiacés.
Causes neurologiques : Ces
étiologies sont les plus diverses. Il
s'agit tantôt de lésions focales du
système nerveux (la diversité des
localisations décrites ne
déterminant pas de façon
précise les structures anatomiques mises
en jeu), tantôt de lésions plus
diffuses.
- Encéphalites. Le modèle en a
été l'encéphalite
épidémique où s'observaient
de nombreux troubles de la vigilance :
léthargie, narcolepsie,
bâillements, s'associant de façons
variables. Ce modèle exceptionnel
aujourd'hui ne s'observe plus que dans quelques
cas de malades atteints de Parkinson
postencéphalitique et qui se plaignent
parfois de fréquents bâillements
intégrés dans un tableau plus
complexe d'atteintes du système-nerveux
autonome. A côté de cette
éventualité rare, toutes les
encéphalites dans lesquelles les troubles
de la vigilance sont au premier plan peuvent
débuter par des accès de
bâillements. Les méningites
listériennes et tuberculeuses en sont des
exemples.
- Hypertension intracrânienne.
Associé ici encore à une
somnolence d'installation progressive, le
bâillement garde une valeur
sémiologique. Dans le cadre des
hypertensions intracrâniennes par
œdème cérébral,
l'œdème doit habituellement, pour
produire un bâillement, s'installer de
façon aiguë et entraîner une
souffrance rapide des centres
mésodiencéphaliques. Ainsi des
bâillements fréquents, profonds,
dans un contexte de somnolence progressive ont
une valeur révélatrice mais aussi
péjorative comme indice pronostic dans ce
cas.
- Les maladies neurologiques liées
à des perturbations des systèmes
dopaminergiques s'accompagnent souvent de
modifications du comportement du
bâillement. Ainsi le bâillement
spontané est rare chez les patients
parkinsoniens, fréquent au contraire dans
la chorée de Huntington ou parfois lors
de l'ophtalmoplégie supranucléaire
progressive. Le bâillement est
fréquent dans la migraine et peut
même survenir avec d'autres signes
prémonitoires de la crise. D'autres
étiologies rares sont rapportées :
exceptionnelles crises comitiales focales se
manifestant par des bâillements,
bâillements en série ayant la
valeur d'une aura épileptique,
sclérose en plaques, myasthénie
avec décompensation respiratoire
- Causes focales : Toute pathologie
focale peut être à l'origine de
bâillements : les tumeurs surtout, mais
aussi les accidents vasculaires
cérébraux ischémiques ou
hémorragiques, les traumatismes
crâniens même en cas de simple
contusion. Les territoires lésés
dans ces cas sont nombreux et n'autorisent pas
à situer de façon
définitive un « centre du
bâillement ».
Le lobe frontal est parfois en cause : il
s'agit de lésions frontales droites ou
gauches, essentiellement tumorales ou
vasculaires sans hypertension
intracrânienne. Des accès de
bâillements surviennent essentiellement
lors de l'activité intellectuelle et ne
s'associent pas dans ces cas à un trouble
de la vigilance.
Beaucoup d'arguments font penser que le
diencéphale joue un rôle important
dans la production du bâillement. La
relation entre bâillement et sommeil
d'abord, compte tenu de l'importance des
structures méso-diencéphaliques
dans la régulation du sommeil chez
l'homme. D'autre part, des lésions
focales de cette région se traduisent
souvent par des accès de
bâillements associés à une
somnolence qu'il y ait ou non un syndrome
d'hypertension intracrânienne. Le tronc
cérébral et plus
particulièrement le bulbe rachidien sont
considérés comme jouant un
rôle. L'analogie entre bâillement et
mouvement respiratoire physiologique est un
argument puisque dans cette portion du tronc
cérébral se situent les centres
respiratoires. Par ailleurs, des lésions
de cette région, accidents vasculaires,
tumeurs étendues de la fosse
postérieure, en particulier du cervelet,
comprimant les noyaux bulbaires, peuvent se
traduire par de fréquents
bâillements. De plus, Wimalaratna et
Capildeo ont rapporté récemment le
cas d'un homme de 65 ans présentant une
hémiplégie droite avec atteinte
faciale, due à un accident
ischémique de la capsule interne gauche.
Ce patient, incapable de bouger
spontanément son membre supérieur
droit étirait de façon
équivalente ses deux membres
supérieurs lors de l'étirement
associé au bâillement. Gschwend
avait lui aussi rapporté au cours d'un
« locked-in » syndrome secondaire
à une lésion pontine, la
possibilité d'ouvrir et de fermer la
bouche lors du bâillement mais pas
volontairement. Ces 2 observations sont en
faveur d'un centre du bâillement
sous-pontin et indiquent que les voies
pyramidales ne sont pas mises en jeu. Il
n'était pas précisé dans
ces cas si le phénomène
d'imitation était conservé ou non.
Il n'était alors pas possible de juger
l'état des afférences se projetant
sur ce centre hypothétique. Moelle
cervicale. Un bâillement
déclenché par l'étirement
des membres postérieurs a
été observé, lors de
lésions de la moelle cervicale.
Causes psychiatriques : Il s'agit
essentiellement de l'hystérie et de la
schizophrénie :
- l'hystérie est une étiologie
connue depuis Charcot. Les crises surviennent
lorsque le sujet n'a pas son attention
fixée et ne s'associent que rarement
à un étirement ou à un
larmoiement;
- la schizophrénie: le
bâillement chez un schizophrène
serait plutôt un facteur de bon pronostic
indiquant un effort du sujet pour ne pas rompre
avec le milieu extérieur.
Approche neurobiologique
Le bâillement est depuis une dizaine
d'années l'objet de nombreuses
publications scientifiques, essentiellement
issues des travaux de neuro et
psychopharmocologues qui, chez l'homme et chez
l'animal, en particulier le rat, ont mis en
évidence les effets des principaux agents
pharmacologiques sur le bâillement. Ce
type d'approche permet aujourd'hui de mieux
cerner les différents types de
neurotransmetteurs mis en jeu, et les voies
empruntées dans le système nerveux
central par ce réflexe. Sont
envisagés successivement les
différents systèmes neurochimiques
qui participent au bâillement.
Systèmes dopaminergiques : De
nombreux arguments soutiennent l'implication des
systèmes dopaminergiques dans la
genèse du bâillement.
L'administration de faibles doses d'apomorphine,
agoniste dopaminergique de
référence Dl + D2 ou d'agonistes
D2 sélectif LY 171555, BHT 920, 3 + PPP
induit des bâillements chez le rat. Peu
d'études ont été
entreprises chez l'homme chez lequel
l'apomorphine induit de même des
bâillements. Ces bâillements induits
par l'apomorphine sont antagonisés
à la fois par les neuroleptiques typiques
et atypiques mais pas par la dompéridone,
un agent bloqueur des récepteurs
dopaminergiques périphériques Les
faits expérimentaux semblent indiquer que
le bâillement est induit par la mise en
jeu de récepteurs dopaminergiques D2 de
forte affinité : les récepteurs
présynaptiques ou autorécepteurs
dont la stimulation augmente la
libération de dopamine. La courbe effet
dose en cloche d'induction des bâillements
par l'apomorphine et la bromocriptine soutient
ce point de vue. De même, chez le
volontaire sain, les bâillements semblent
diminués pour des doses d'apomorphine
supérieures à 7 µg/kg et
augmenté par des doses faibles
inférieures à 5 µ/kg.
Toutefois ces résultats peuvent
s'interpréter en terme de comportements
mutuellement exclusifs. Pour de fortes doses
d'apomorphine, la survenue de
stéréotypes chez l'animal ou de
vomissements chez l'homme peut interdire la
production d'un bâillement. La
réalité semble plus complexe. Si
les agonistes spécifiques des
récepteurs Dl comme le SKF 38393, quelle
que soit la dose, n'entraînent pas de
bâillements, leur administration diminue
l'effet de l'apomorphine ou de la bromocriptine
à forte dose. A faible dose, en revanche,
le SKF 38393 (Dl + ) potentialiserait l'effet de
la bromocriptine. De plus, l'administration d'un
antagoniste Dl sélectif, le SCH 23390,
inhibe partiellement les bâillements
induits par l'apomorphine. L'hypothèse
même de l'activation sélective des
autorécepteurs peut également
être remise en cause car d 1 une part un
prétraitement par la réserpine
potentialise l'effet de l'apomorphine à
faible dose, d'autre part un
prétraitement par les amphétamines
ne bloque pas complètement les
bâillements induits par de faibles doses
d'agonistes dopaminergiques. Il semble donc que
les récepteurs dopaminergiques
impliqués dans le bâillement soit
de type D2, liés au récepteurs Dl
dont la stimulation est indispensable pour
obtenir un effet physiologique. La stimulation
de récepteurs Dl par des voies
dopaminergiques endogènes pourrait jouer
un rôle facilitateur dans l'expression
comportementale de l'activation de
récepteurs D2.
Système cholinergique :
L'administration de physostigmine, inhibiteur de
l'acétylcholinestérase
entraîne des bâillements chez le rat
et cet effet est antagonisé par
l'atropine et la théophylline mais non
par le sulpiride. Cette voie finale
cholinergique est mise en jet probablement par
le biais de récepteurs muscariniques et
la pilocarpine, agoniste Ml, induit des
bâillements. De plus, la scopolamine
antagoniste des récepteurs muscariniques
bloque le bâillements induits par
l'apomorphine. Les agonistes dopaminergiques
modifient de façor différente les
bâillements induits par la pilocarpin( ou
la physostigmine.
Systèmes des peptides
endogènes : Les bâillements
induits par l'apomorphine sor antagonisés
par l'hypophysectomie. L'injectio
intrathécale d'ACTH 1-24, de MSH
(Melatonin Stimulating Hormon), ou de
béta LPH, 3 peptide hypophysaires ayant
une séquence d'acides aminÉ
commune, provoque des bâillements chez le
rat ain: qu'une érection (41 ) et
l'hypophysectomie inhib complètement les
bâillements induits par ces peptides.
L'administration d'ocytocine par voie
intrathécale (nonapeptide
synthétisé principalement dans
noyau paraventriculaire de l'hypothalamus)
déclenche également des
bâillements et un traitement par un
antagoniste de l'ocytocine
(d(CH2)5-Tyr(Me)-(Orn8)-Vasotocine) inhibe Ies
bâillements induits par l'apomorphine.
L'hypothèse d'une libération
d'ocytocine dopamine-dépendante,
stimulant les neurones MSH ou ACTH a
été soulevée. Une voie
finale cholinergique serait alors mise en jeu,
ces bâillemen étant inhibés
par l'atropine.
Système sérotoninergique
: L'administration de 5-hydroxytryptophar
(5-HTP), de p-chlorophénylalanine
(p-CPA), ou c 5,7-clihydroxytryptamine (5,7-DHT)
n'induit pas ( bâillements chez le rat
(32). Ces auteurs ont démoi tré
aussi en établissant des courbes
dose-effet qt lors de bâillements induits
par l'apomorphine ( par la physostigmine, un
prétraitement par 5-HT précurseur
de la sérotonine, administré par
voie intrapéritonéale diminue les
bâillements. Un prétraitement au
5-HT injecté directement dans le
raphé dorsal 14 jours avant
l'administration d'apomorphine, qui
entraîne une chute de 35 % de la
sérotonine dans le striatum, augmente le
nombre de bâillements après
administration d'apomorphine mais non la
physostigmine. Il existerait donc chez le rat
une modulation par les voies
sérotoninergiques central du
bâillement induit. Celle-ci serait
essentiellement freinatrice, comme le confirment
les résultats. Cependant, quelques
résultats de bâillements intensifs
rapportés sous fluoxétine un
inhibiteur de la recapture de la
sérotonine sont contradictoires.
Système
androgènes-opiacés : Les
bâillements induits par les
différents agents pharmacologiques sont
plus fréquents chez le rat mâle que
chez le rat femelle ou le rat castré et
l'administration de testostérone chez ce
dernier supprime cette différence: Un
prétraitement par la naloxone supprime le
bâillement pharmacologiquement induit chez
le rat qui est imprégné en
androgènes mais reste sans effet chez le
rat castré. Ces résultats sont en
faveur d'un effet facilitateur des
androgènes sur le bâillement, effet
lui-même sous l'influence des
opiacés endogènes. Cependant, ces
résultats ont récemment
été remis en cause chez l'homme.
Les bâillements induits par l'apomorphine
chez le volontaire sain seraient plus
marqués dans le sexe féminin.
Structures cérébrales
impliquées dans la production du
baillement
Voies nigro-striatales : Chez le rat,
les bâillements induits par prolactine ou
apomorphine, nécessitent pour se produire
l'intégrité de la voie
nigro-striatale dopaminergique, alors que le
bâillement induit par la physostigmine
n'est pas modifié par les atteintes de
cette voie. L'injection intra-striatale
d'apomorphine et non celle de physostigmine
induit des bâillements chez le rat. Enfin,
la destruction bilatérale des striata
inhibe la survenue de bâillements
après apomorphine.
Le noyau paraventriculaire de
l'hypothalamus : L'injection d'apomorphine
dans cette structure induit chez le rat
érection et bâillements . La
destruction électrolytique du noyau
paraventriculaire inhibe le déclenchement
des bâillements après injection
d'apomorphine et d'ocytocine sans modifier les
réponses à l'injection d'ACTH, Ces
résultats soulignent le rôle
primordial du noyau paraventriculaire de
l'hypothalamus dans la genèse des
bâillements. Au total, une voie
cholinergique finale activerait les effecteurs
du bâillement. Cette projection
cholinergique finale serait modulée par
des projections dopaminergiques en amont de
différentes structures comme le noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus et la glande
pituitaire. Selon Holmgren la voie
dopaminergique serait mésolimbique et la
voie cholinergique septohippocampique.
Toutefois, l'hypothèse du rôle
prépondérant de la voie
dopaminergique nigrostriatale peut être
soutenue, compte tenu d'une part des projections
des neurones dopaminergiques dans le striatum,
d'autre part de la nécessaire
intégrité de cette voie
striatonigrique pour qu'un bâillement soit
induit par les agonistes dopaminergiques chez le
rat.
Conclusion
L'étude du bâillement en
neurologie a été remise à
l'ordre du jour grâce à la
neuropharmacologie, qui, si elle n'a pas encore
déterminé avec certitude les voies
impliquées dans le bâillement, a
donné un moyen de connaître les
principaux neurotransmetteurs mis en jeu et de
cerner les différents circuits de
projection. La mise en évidence du
rôle important joué par les voies
dopaminergiques offre un moyen simple d'approche
de ces voies. Des utilisations courantes ont
été proposées: index de la
fonction dopaminergique chez le patient
migraineux, chez le schizophrène; test
destiné à apprécier
l'éventuelle efficacité d'un
traitement par bromocriptine dans certaines
formes d'impuissance et plus
généralement test de
sensibilité des récepteurs
dopaminergiques chez l'homme. Enfin, reste
à déterminer la finalité
physiologique du bâillement qui d'un point
de vue purement comportemental semble plus
traduire un effort de vigilance de la part du
sujet qui bâille qu'une simple tendance
à l'ennui ou à
l'assoupissement.
