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Dr O Walusinski
mercredi 1er juin 2005
la lettre d'information du site N°40
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Dopamine agonist-induced yawning in rats: a dopamine D3 receptor mediated behavior
Collins GT, Witkin JM, Newman AH, Svensson KA, Grundt P, Cao J, Woods JH
University of Michigan Medical School
J Pharmacol Exp Ther
2005 Apr 15
Central effects of nafadotride, a dopamine D(3) receptor antagonist, in rats. Comparison with haloperidol and clozapine
Kuballa G, Nowak P, Labus L, Bortel A, Dabrowska J, Swoboda M, Kwiecinski A, Kostrzewa RM, Brus R
Pharmacol Rep
2005; 57; 2; 161-9 PDF
Enhanced binding of dopamine D(1) receptors in caudate-putamen subregions in High-Yawning Sprague-Dawley rats
Diaz-Romero M, JA Arias-Montano et al.
2005; 56; 2; 69-73
Behavioral differences between selectively bred rats: D1 versus D2 receptors in yawning and grooming
Eguibar JR et al
Pharmcol Biochem Behav
2003; 74; 827-832
Apomorphine-induced penile erection and
yawning : site of action in brain
Melis MR, Argiolas A, Gessa
Brain Research
1987; 415; 98-104
Yawning is elicited by D2 dopamine agonists but is blocked by D1 antagonist
Serra G , Collu M and Gessa GL
1987; 91; 330-337
Paraventricular nucleus lesion prevents yawning and penile erection induced by apomorphine and oxytocin but not by ACTH in rats
Argiolas A; Gessa GL
Brain Research
1987; 421; 349-352
Dopamine agonists increase nitric oxide production in the paraventricular nucleus of the hypothalamus: correlation with penile erection and yawning
Melis MR et al
Eur J Neurosci
1996; 8; 2056-2063
Psychomotor activating effects mediated by dopamine D2 and D3 receptors in the nucleus accumbens
Canales JJ, Iversen SD
Pharmacol Biochem Behav
2000; 67; 161-168
Locomotor inhibition, yawning and vacuous chewing induced by a novel dopamine D2 post-synaptic receptor agonist
Smith HP, Nichols DE, et al
Eur J Pharmacology
1997; 323; 27-36
Drugs affecting dopamine neurons ans yawning behavior
Mogilnicka E, Klimek V
Pharmacol Biochem Behav
1977; 7; 303-330
Multifocal sites of action involved in dopaminergic-cholinergic neuronal interactions in yawning
Ushijima I, Mizuki Y, Yamada M Psychopharmacology (Berl)
1988; 95; 34-37
Stereotyped yawning responses induced by electrical and chemical stimulation of paraventricular nucleus of the rat
Sato-Suzuki I; Kita I; Oguri M; Arita H
J of Neurophysiology
1998; 80, 5; 2765-2775
Occurrence of yawning and decrease of prolactin levels via stimulation of dopamine D2-receptors after administration of SND 919 in rats
Matsumoto S et al.
Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol
1989; 340; 21-25
Yawning and suppression of exploration in amphetamine-treated rats, incompatibility with the autoreceptor hypothesis
Stahle L, Ungerstedt U
1989; 97; 553-560
Yawning produced by dopamine agonists in rhesus monkeys
Code RA ; AH Tang
Eur J Pharmacology
1991; 201; 235-238
Interaction of cholinergic and dopaminergic inflences on yawning behavior
Holmgren B and Urba-Holmgren R
Acta Neurobiol Exp
1980; 40; 633-642
Permissive role of D1 receptor stimulation by endogenous dopamine for the expression of postsynaptic D2 mediated behavioural responses yawning in rats
Longoni R et al
Eur J Pharmacol
1987; 134; 2; 163-73
Pharmacological characteristics of dopamine agonists on yawning behavior in rats
Protais P, Dubuc I, Constentin J
Eur J Pharmacology
1983; 94; 271-280
  Yawning-penile erection syndrome as a model for putative dopamine autoreceptor activity
Gower AJ, Berendsen H et al
Eur J Pharmcol
1984; 103; 81-89
Involvement of septal and striatal dopamine D2 receptors in yawning behavior in rats
Yamada K et al
1986; 90; 9-13
Possible involvement of differing classes of dopamine d2 receptors in yawning and stereotypy in rats
Yamada K et al
1990; 100; 141-144
Dopaminergic stimulation of oxytocin concentrations in the plasma of male and female monkeys by apomorphine and a D2 receptor agonist
Cameron JL et al
J Clin Endocrinol Metabol
1992; 75; 3; 855-860
Neural basis of drug induced yawning
Neurobiology of stereotyped behaviour
Cooper SJ, Dourish CT
Oxford ed 1990
Dopamine D3 receptor: basic and clinical aspects
Schwartz, JC, D Levesque et al
Clin Neuropharmacol
1993;16; 4; 295-314
Neuroadaptations to hyperdopaminergia in dopamine D3 receptor-deficient mice
Le Foll B, J Diaz, et al
Life Sci
2005; 76; 11; 1281-1296
Extra-cellular dopamine increases in the paraventricular nucleus of male rats during sexual activity
Melis MR, Succu S, et al.
Eur J Neurosci
2003; 17; 1266-1272
Dynamic dopamine receptor interactions in the core and shell of nucleus accumbens differentially coordinate the expression of unconditioned motor behaviors
Canales JJ, Iversen SD
2000; 36; 297-306
Effects of NMDA and MK-801 injected into the substantia nigra pars reticulata on jaw movements evoked by dopamine D1/D2 receptor stimulation in the ventrolateral striatum: Studies in freely moving rats
Uchida T, Lee J et al.
Methods Find Exp Clin Pharmacol
2005; 27; 1; 31-37 pdf
S33084, a novel, potent, selective, and competitive antagonist at dopamine D(3)-receptors: II. Functional and behavioral profile compared with GR218,231 and L741,626
Millan MJ, Dekeyne A
J Pharmacol Exp Ther
2000; 293; 3; 1063-1073

PVN are responsible for the initiation of yawning behavior by DA agonists
specifically across dopamine D3 receptors
The motor system is only avaible external output channel of the brain, as formulated by Charles Sherrington " to move things is all mankind can do...whether whispering, or felling a forest" (1906). The vertebrate motor system is equipped with a number of neuronal networks that underlie different patterns of behavior such grasping, going or yawning. It is now possible to link the role of certain gene or molecules (as dopamine) to motor behavior in this system.
Evidence points to the existence of multiple classes of dopamine (DA) receptor in mammalian brain which can be distinguished by their pharmacological specificities and localizations, and by the actions they mediate.
Indeed, nerve cells in many parts of the brain communicate using the neurotransmitter dopamine, and dopaminedependent neuronal pathways are thought to be defective in several brain disorders, including Parkinson's disease, schizophrenia and drug addiction. Much of the diversity in dopamine's effects can be explained by the fact that it works through five different types of receptor molecule. Of these, the D1 and D2 receptors are the most common and have been investigated most thoroughly, but the D3 receptor, too, has received much attention since its discovery just over a decade ago.
A specific role for the dopamine D3 receptor in behavior has yet to be elucidated. Collins et al. now report that dopamine D2/D3 agonists elicit dose-dependent yawning behavior in rats, resulting in an inverted U-shaped dose-response curve. A series of experiments was directed toward the hypothesis that the induction of yawning is a D3 receptor mediated effect, while the inhibition of the yawning observed at higher doses is due to competing D2 receptor activity.
Collins et al. compared several dopaminergic agonists with a range of in vitro D3 selectivity, including; PD-128,907, PD-128,908, quinelorane, pramipexole, 7-OH-DPAT, quinpirole, bromocriptine, and apomorphine with respect to their ability to induce yawning in rats. A series of D2/D3 antagonists differing in selectivity for D3 over D2 receptors were evaluated for their ability to alter the effects of the dopamine agonists.
The antagonists L-741, 626, haloperidol, nafadotride, U99194, SB-277011A, and PG01037 were used to determine effects on dose-response curves for D2/D3 agonist-induced yawning. In addition, the potential contribution of cholinergic and/or serotonergic mechanisms to the yawning response was investigated using a series of pharmacological tools including scopolamine, mianserin, and the D3-preferring antagonists: nafadotride, U99194, SB-277011A, and PG01037 to differentially modulate yawning induced by the PD-128,907, physostigmine, and TFMPP.
 dopamine D3
Dopamine transmission in the PVN for triggering a yawn.
The results of these experiments provide convergent evidence that dopamine D2/D3 agonist-induced yawning is a D3 agonist mediated behavior, with subsequent inhibition of yawning being driven by competing D2 agonist activity.
Thus, dopamine agonist-induced yawning may represent an in vivo method for selectively identifying D3 and D2 receptor-mediated activities.
D3 receptors are expressed at somatodendritic and terminal levels of both dopaminergic and nondopaminergic cells within the mesolimbic dopamine system. The highest levels of D3 receptors were measured in the islands of Calleja, nucleus accumbens, ventral pallidum, substantia nigra, hypothalamus and lobules 9 and 10 of the cerebellum.
The paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN) is considered a sort of integration centre between the central and the peripheral autonomous nervous system and is involved in the control of numerous functions, including yawning and sexual behaviour.
Greg Collins agrees that the PVN seems to play a master role for the induction of yawning behavior, and while they have not done studies aimed at localizing the population of D3 receptors that are responsible for the induction of yawning behavior, studies have been done to look at the population of DA receptors responsible for this behavior. Melis et al. found that apomorphine, quinpirole, and 3-PPP, injected directly into the PVN were able to elicit yawning behavior in rats, while injections into other brain regions were ineffective.
Coupled with the fact that the D3 receptor is expressed in relatively high levels within the PVN, it would appear that it is in-fact the D3 receptors within the PVN that are responsible for the initiation of yawning behavior by DA agonists.
Selective histochemical demonstration of dopamine terminal systems in rat di- and telencephalon: new evidence for dopaminergic innervation of hypothalamic neurosecretory nuclei. Lindvall O, Bjorklund A, Skagerberg G.Brain Res 1984; 306; 1-2; 19-30.
 paraventricular nucleus
A schematic representation, from Argiolas A & Melis MR. Physiiology & Behavior 2004; 83; 309-317
Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus est responsable du déclenchement du bâillement par action des agonistes dopaminergiques au niveau des récepteurs D3 à la dopamine
La motricité est la seule extériorisation de l'activité cérébrale comme l'a formulé Charles Sherrington en 1906: "Manipuler les choses est la seule activité que l'Homme peut exécuter... alors qu'il peut susurrer ou en percevoir une multitude". Un grand nombre de système neuronaux différents permettent une variété de comportements tels marcher, saisir ou bâiller. Il est maintenant possible de rattacher le rôle de certains gênes ou de certaines molécules (dopamine) à ces comportements moteurs.
Il est certain maintenant qu'il existe, chez les mammifères, plusieurs récepteurs différents à la dopamine répartis de façons différentes dans le cerveau. Ils se distinguent par des spécificités pharmacologiques et les actions ou comportements qu'ils médient.
En effet, la dopamine est un neuromédiateur intervenant dans de multiples circuits neuronaux. Différentes pathologies, telles la maladie de Parkinson, la schizophrénie et la toxicomanie peuvent révèler des désordres d'activités au niveau des neurones et des récepteurs à la dopamine. Cette diversité d'action s'expliquent par la connaissance actuelle de 5 récepteurs différents D1 à D5. D1 et D2 ont été les plus étudiés. D3 est connu depuis plus d'une décennie.
Un rôle comportemental spécifique est maintenant reconnu au récepteur D3. Collins et al. ont mis en évidence que les agonistes D2/D3 déclenchent le bâillement de façon dose dépendante, ce qu'on peut schématiser en une courbe en cloche inversée. Une série d'expériences ont été menées pour valider l'hypothèse que le bâillement est un comportement médié spécifiquement par la dopamine au niveau des récepteurs D3. La disparition des bâillements induits lors de l'augmentation des doses d'agonistes est secondaire à une activité compétitive au niveau des récepteurs D2.
Collins et al. ont comparé différents agonistes dopaminergiques dont la sélectivité est différente in vitro: PD-128,907, PD-128,908, quinelorane, pramipexole, 7-OH-DPAT, quinpirole, bromocriptine et apomorphine, en fonction de leur faculté à déclencher des bâillements chez le rat.
Des antagonistes L-741, 626, haloperidol, nafadotride, U99194, SB-277011A et PG01037 furent utilisés pour évaluer les effets sur la courbe doses/effets des bâillements induits par les agonistes D2/D3. En complément, la part revenant aux stimulations cholinergiques et sérotoninergiqes fut appréciée en incluant des protocoles pharmacologiques avec scopolamine, miansérine et les antagonistes les plus électifs des récepteurs D3: nafadotride, U99194, SB-277011A, and PG01037 afin d'apprécier la modulation revenant à la physostigmine et le TFMPP lors de l'action de l'agoniste D3 (PD-128,907).
Les résultats de ce travail montre clairement que l'action des agonistes dopaminergiques D2/D3 détermine les bâillements par action sur les récepteurs D3 alors que les récepteurs D2 exercent une inhibition compétitive inhibitrice.
Schema from Canales & Iversen Synapse 2000; 36; 297-306
Il apparaît donc que le bâillement est un comportement permettant d'identifier électivement l'activité des récepteurs D3 de la dopamine.
Les récepteurs D3 s'expriment au niveau de neurones du système dopaminergique mésolimbique. Leur densité est maximale au niveau du noyau accubens, du pallidum ventral, de la substance noire, et de l'hypothalamus, ainsi qu'au niveau des lobules 9 et 10 du cervelet.
Le noyau paraventriculaire dd l'hypothalamus (PVN) peut être considéré comme un structure intégratice entre les fonctions centrales (homéostasie) et et périphériques du système nerveux végétatif. Il est impliqué dans de nombreux comportements comme la sexualité et le bâillement.
Greg Collins n'a pas étudié la localisation des neurones à récepteurs D3 inducteur du bâillement mais situe ceux-ci au niveau du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus. Melis et al. avaient montré que l'injection des agonistes dopaminergiques (apomorphine, quinpirole, and 3-PPP) directement dans le PVN déclenchaient des bâillements, alors que des injections dans d'autres structures cérébrales étaient inefficaces.
Ainsi le fait que les neurones à récepteurs D3 s'expriment largement dans le PVN, permet d'inférer qu'ils sont les responsables du déclenchement des bâillements.
Le récepteur D3 de la dopamine: une nouvelle cible thérapeutique
Les recepteurs de la dopamine comme cibles d'action des neuroleptiques
Pierre Sokoloff
Unité de Neurobiologie et Pharmacologie Moleculaire (INSERM U.573), Centre Paul Broca, 75014 Paris
Schema from Wolter Seuntjens

Dr Lachaux et Lemoine
Psychiatrie biologique
CHS Le Vinatier Lyon

Les récepteurs dopaminergiques D1, D2, D3
Les neuroleptiques, littéralement médicaments qui «affaiblissent les nerfs» ont plus de cinquante ans. La commercialisation du premier d'entre eux la chlorpromazine ou Largactil remonte à 1952. Comme la sémantique n'est jamais neutre, ces médicaments sont auréolés d'une réputation sulfureuse de puissance et de mystère. Au cortège de la folie, et des peurs qu'elle induit, s'est longtemps ajoutée une ignorance: celle du mode d'action des neuroleptiques. Aujourd'hui, nous y voyons un peu plus clair.
L'avènement des neurolpetiques en psychiatrie a été dû, si ce n'est au hasard, au moins au talent d'observateur de quelques cliniciens et la classification de ces molécules fut d'abord chimique, puis clinique. Ils représentaient un progrès considérable, au sens où ils rendaient la psyché pharmacologiquement traitable et modifiant radicalement le pronostic social des maladies psychotiques. Bientôt les psychotropes se trouvèrent rangés en deux classes opposées: les neuroleptiques antidopaminergiques, qui sont antimaniaques et antipsychotiques, et les antidépresseurs actifs sur l'humeur dépressive et dont l'action était supposée liée à une augmentation de l'activité des monoamines (inhibition du catabolisme ou inhibition de la recapture).
Pendant longtemps, il fut ainsi communément admis, pour expliquer l'action dopaminerglque, que les structures cérébrales comprenaient deux types de récepteurs à la dopamine : D1 et D2, le récepteur D1 stimulant l'adénylcyclase, le récepteur D2 étant non lié à l'adénylcyclase. L'actvlté neuroleptique était surtout, mais non exclusivement rattachée à la notion d'un blocage du récepteur D2. Cette activité était localisée au striatum, expliquant les effets extra pyramidaux, le système tubéro-Infundibuaire expliquant les effets endocriniens, les systèmes mésolimbiques et mésocorticaux les effets psychiques et antipsychotiques. Mais l'arrivée de nouveaux composés les neuroleptiques atypiques comme les benzamides substitués dogmatil et solian ) devait rendre nécessaire un schéma moins manichéen. En effet, ces molécules ont cliniquement une double facette avec une effet activateur à faibles doses et un effet sédatif proche des neuroleptiques habituels à fortes doses. Cette dualité ne permet pas de les qualifier uniquement de bloqueurs des sytèmes dopamlneiques centraux.
L'hypothèse, faite dans les années 80, de l'existence d'autres récepteurs dopaminergiques a été confirmée ar la mise en évidence récente d'un récepteur supplémentaire dénommé D3, d'abord chez le rat par clonage, puis chez 'homme. Il semble que ce nouveau récepteur diffère des récepteurs D1 et D2 par diverses caractéristiques (séquence, système de transduction du signal, pharmacologie et localisation). Les récepteurs D2 sont présents dans la majorité les tissus dopaminergiques, dont l'hypophyse.
Les récepteurs D3 ne sont présents que dans certaines structures limbiques et hypothalamiques. Leur localisation, au niveau des structures limbiques, qui joueraient un rôle dans la motivation, l'humeur, les émotions et dans l'étiologie de certaines maladies mentales, mène à penser que les récepteurs D3 seraient un lieu d'action prlvlilégié pour les neuroleptiques.
Ces récepteurs D3 ne seraient pas présents dans l'hypophyse. Les antagonistes (neuroleptiques) ont des différences importantes en termes d'affinité vis à vis des écepteurs D2 et D3. Les neuroleptiques typiques comme l'halopéridol (haldol) ont une affinité antagoniste des récepteurs D2 de dix à vingt fois supérieure à celle constatée vis vis des récepteurs D3. Par contre, les neuroleptiques atypiques comme le sulpiride (dogmatil) montrent une affinité antagoniste des récepteurs D2 deux à trois fois supérieure par rapport à celle constatée vis à vis des récepteurs D3.
Un tel constat permet de mieux comprendre les différences dans la fréquence des effets extra-pyramidaux induits par les neuroleptiques typiques et atypiques. Les neuroleptiques atypiques en induisent moins, car ils ont plus d'affinité pour les récepteurs iimbiques et corticaux que pour les récepteurs striataux. Les neuroleptiques typiques à l'inverse, en induisent plus, car ils sont plus fortement liés aux récepteurs D2 striataux. D'autres antagonistes agissent sur les récepteurs D2 mais sans ou avec une très faible affinité pour les récepteurs D1 ou D3. De telles molécules pourraient avoir un intérêt dans le traitement de l'hyperprolactinémie, par inhibition.
Les agonistes comme l'apomorphine ou la bromocriptine (parlodel) ont une affinité comparable pour les deux types de récepteurs. Certains (pergolide) ont une affinité plus grande pour les récepteurs D3. D'autres agonistes ont une forte activité sur les récepteurs D1 et/ou D2, et une faible activité sur les récepteurs D3. De telles molécules ont un intérêt particulier dans le traitement de la maladie de Parkinson en exerçant une action favorable sur l'activité dopaminergique des structures limbiques et corticales, c'est à dire en évitant les complications psychiatriques.


Charles Scott Sherrington
English neurophysiologist
«The synaptic nervous system has developped as its distinctive feature a central organ, a so-called central nervous system; it is through this that it brings into rapport one with another widely distant organs of the body, including the various portions of the diffuse nervous system itself».
The integrative action of the nervous system 1906-1911page312
"Sherrington's Silliman Lectures at Yale stand as the true foundation of modern physiology; it is considered by Fulton to rank in importance with Harvey's De Motu Cordis, while Walshe asserts that it holds a position in physiology similar to Newton's Principia in physics." His work on the nervous system, especially his experimental studies on reflex action, has had a profound influence upon modern physiology.
Sherrington was a co-winner of the 1932 Nobel Prize in Physiology and Medicine for his discoveries regarding the functions of neurons.

Déjà en 1655
Iean Baptiste Porta

Un juré américain condamné pour bâillement
Un juré américain qui avait poussé un bâillement sonore pendant l'audience d'un procès pour meurtre, a été condamné à une forte amende par le juge qui présidait ce procès, a indiqué le Los Angeles Times (21 avril 2005)
Le bâillement du juré qui visiblement s'ennuyait à mourir, a entraîné une furieuse réaction du juge Craig Veals qui a aussitôt condamné l'homme à 1.000 dollars d'amende. "Votre bâillement était plus que sonore. En fait, c'était méprisant", a estimé le juge. "Je suis désolé, mais je m'ennuie vraiment", a répondu le juré numéro 2.386. "Votre ennui vient de vous coûter 1.000 dollars", a alors dit le juge qui a ajouté: "est-ce que vous vous ennuyez toujours autant maintenant?".
Finalement, le juge a consenti à baisser l'amende à 100 dollars mais seulement après que le malheureux juré eut passé deux heures enfermé dans une salle du tribunal. La loi californienne permet à un juge de dresser une amende allant jusqu'à 1.500 dollars à quiconque ne se conforme pas au règlement du tribunal.

l'interview par Sylvain Fesson
vittel baillement
A la télévsision..

Dans le métro à Paris
vittel baillements
Depuis quelques semaines, Vittel a mis en place une campagne d'affichage sur Paris qui montre, en gros plan, des gens bâiller. La campagne agit en deux temps, l'un (le teasing) a commencé par juste montrer des visages bâillant, l'autre (la révélation) a fini par apposer sur ces images le logo et le slogan de la marque : « reVittelisez-vous ».
Que vous inspire, au juste, l'utilisation du « bâillement » dans une publicité commerciale ? Cela vous étonne-t-il ?
A noter que ces affiches ont été recouvertes de graffitis ou arrachées en peu de temps, comme si voir bâiller était très mal toléré par les voyageurs du métro ou que le sens de cette pub déplaisiait franchement.
The Yawning Man
Danny Kyl
Ecoutez la chanson
I'm the yawning man, the yawning man
I yawn, I yawn, I yawn
With my yawning song I yawn along
And I sing my yawning song
And I snuggle in quite warm, I won't come to any harm
And I sing my yawning song
And I go to bed and I cover up my head
And I sing my yawning song
And my nightie it is blue and Teddy he comes too
And I sing my yawning song
And my jammies they are red and I get myself to bed
And I sing my yawning song
And I cover up my head and my prayers they re all said
And I sing my yawning song
Goodnight, goodnight, don't let the wee bugs bite
And I sing my yawning song
So goodnight and sweet repose, lie on your back don't squash your nose
And I sing my yawning song

vu à Amsterdam !

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Résultats du sondage
 au 31 mai 2005
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Nombre de questionnaires remplis : 1640
Combien de fois bâillez-vous par jour ? <5 = 25,7%.. 5-10 = 26%.. 10-15 = 15.5%.. 15-20 = 8.66%.. >20 = 24,1%
Ressentez-vous des baillements excessifs ?
69,2% = non, tant mieux
26,8 = oui et je ne sais pas pouquoi
7,6% = oui et je prends des antidépresseurs
1,0% = oui et je prends des anti-épileptiques
4,4% = oui et je prends d'autres médicaments
2,5% = oui et j 'ai des troubles neurologiques
2,5% = oui et j 'ai des troubles hormonaux
2,9% = oui et j 'ai des tics moteurs
1,9% = oui et j 'ai des tocs
déclenchez-vous facilement le bâillement d'autrui ? 74,8%
êtes-vous sensible au bâillement d'autrui ? 73,4
Toussaint Bordenave
1728 - 1782
Essai sur la physiologie
Imprimerie Le Prieur
Paris 1764
"Il est inutile d'établir les avantages & la nécessité des connoissances physiologiques; la théorie & pratique de l'art de guérir en dépendent, & pour peu que l'on soit instruit, on sait que l'on peut établir l'état contre nature & les moyens d'y remédier que par la connoissance de l'état sain"
Physiologie de A. von Haller traduit par T.Bordenave 1769
écrits et réalisés par
le Dr Walusinski
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