Introduction
Qu'est-ce qu'un bâillement
Bâiller : l'étymologie
Quand bâillons-nous ?
Interprétations historiques
Pourquoi bâillons-nous?
Contagion du bâillement (2004)
Phylogénèse
Neurophysiologie du bâillement
Schémas anatomiques, embryologie
Sémiologie et examen clinique
Complications : manoeuvre de Nélaton
Bâillements pathologiques
Bâillements iatrogènes
Enquête en médecine générale
Observations et cas cliniques
Les mystères restant à éclaircir
Bibliographie
Neural basis of drug induced yawning
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Visiter des sites médicaux et bibliothèques
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 Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
http://www.baillement.com
 
Stereotyped yawning responses induced by electrical and chemical stimulation of paraventricular nucleus of the rat.
Sato-Suzuki I, Kita I, Oguri M, Arita H
J Neurophysiol. 1998 Nov;80(5):2765-75.
 
 
Monitored anesthesia care.
Ghisi D, Fanelli A, Tosi M, Nuzzi M, Fanelli G.
Minerva Anestesiol. 2005 Sep;71(9):533-8.
 
 
Recovery from bispectral index-guided anaesthesia in a large randomized controlled trial of patients at high risk of awareness.
Leslie K, Myles PS, Forbes A, Chan MT, Short TG, Swallow SK
Anaesth Intensive Care. 2005 Aug;33(4):443-51.
 
 
Different conditions that could result in the bispectral index indicating an incorrect hypnotic state.
Dahaba AA.
Anesth Analg. 2005 Sep;101(3):765-73.
 
 
Crisis management during anaesthesia: awareness and anaesthesia.
Osborne GA, Bacon AK, Runciman WB, Helps SC.
Qual Saf Health Care. 2005 Jun;14(3):e16.
 
 
Awareness: Monitoring versus remembering what happened.
Kerssens C, Klein J, Bonke B.
Anesthesiology. 2003 Sep;99(3):570-5.

 mise à jour du
17 juin 2007
Yawning as an instrument to index neurologic status
Le bâillement comme outil d'évaluation du statut neurologique

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The annual incidence of head injuries, estimated to be 200 per 100,000 population, demonstrates a health problem that clinicians frequently encounter in a variety of settings. The detection of early warning signs of complications from head injuries can make a difference between death or disability and intact neurologic functioning. Serial assessment is necessary to detect symptoms of neurologic deterioration because treatment within 30 to 120 minutes of deterioration can make a difference in the patient's prognosis .
 
The Glasgow Coma Scale (GCS), because of its simplicity, consistency, and degree of interrater reliability, is a well accepted and highly utilized instrument for assessing neurologic status in a patient with head injury. The GCS has demonstrated predictive validity in the correlation between a patient's 24-hour postinjury score and eventual neurologic outcome? Despite the frequent use of the GCS, clinicians complain that the scale lacks the ability to assess subtle changes in the patient's neurologic status.
 
The clinical neurologic assessment tool (CNA) is a 21-item instrument assessing response to verbal and tactile stimulation, ability to follow commands, muscle tone, body position, movement, chewing, and yawning in the patient with head trauma. The CNA was developed to detect subtle changes in the patients' neurologic status that may indicate transitions in the comatose state. The CNA has been extensively pilot tested. Reliability determined by using Cronbach's alpha revealed an internal consistency of 0.96. Concurrent validity testing with the Glasgow Coma Scale indicated a strong positive correlation, r = 0.94. Three factors were demonstrated: general level of consciousness, muscle tone and resistance, and chewing or yawning. Discriminant function analysis revealed that the CNA scores correctly classified 95.1% of the patient observations into their respective Glasgow Coma Scale categories. The CNA is reliable, valid, convenient, and easily scored and captures the subtle changes in the patient with head trauma.
 
Le bâillement comme outil d'évaluation du statut neurologique
 
L'incidence annuelle des traumatismes craniens est de 200 pour 100 000 habitants, indiquant qu'il s'agit d'un réel problème de santé publique auquel les praticiens sont confrontés dans des situations variées. La détection précoce des complications peut éviter une issue morbide grave ou mortelle des traumatismes craniens. L'utilisation de grilles de cotations du statut neurologique, réalisées toutes les 30 à 120 minutes, peut déceler précocément une détérioration et ainsi améliorer le pronostic.
 
Le score de Glasgow, en raison de sa simplicité et de sa reproductibilité, est validé et largement utilisé. Pourtant les praticiens qui l'utilisent se plaignent de son manque de capacité à distinguer des changements subtils de l'état neurologique.
 
The clinical neurologic assessment tool (CNA) est un instrument de surveillance basé sur 21 items, avec appréciation des réponses verbales, à des stimulations sensitives, des réponses à des ordres simples, au tonus musculaire, aux positions du corps, aux mouvements tels que la mastication et le bâillement. Cet outil permet d'apprécier de variations subtiles de l'état neurologique des traumatisés craniens comateux. Il a été l'objet d'évaluations approfondies qui ont démontré sa validité pronostique et de sa reproductilbilité. Il a permis de faire ressortir que trois critères (tonus musculaire, capacité à mastiquer et quantification des bâillements) étaient pertinents pour statuer sur le pronostic neurologique des comateux.
 
 Clinical neurologic assessement tool:
Development and testing of in instrument to index neurologic status
Crosby L, Parsons C et al
Heart & Lung
1989; 18; 121-129
 
Neurological assessment of coma (pdf)
David E Bateman
J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71(suppl I);113-117
 
Delayed cerebellar disease and death after accidental exposure to dimethylmercury
Nierenberg DW et al
The New Engl J Med
1998; 338; 1672-1675
 
Neuropathological findings in the brain of Karen Ann Quinlan
Kinney, HC, J Korein et al
N Engl J Med
1994; 330; 21; 1469-1475
 
The permanent vegetative state : practical guidance on diagnosis and managment
DT Wade, C Johnston
BMJ
1999; 319; 841-844
 
Physiology of yawning and its application to postoperative care
Bartlett Rh et al
Surgical Forum
1970; 21; 222-223
 
The yawn maneuver: prevention and treatment of postoperative pulmonary complications
Bartlett RH et al
Surgical Forum
1971, 22,196-198
 
Yawn maneuver to prevent atelectasis
Cahill CA
AORN
1978; 27; 5; 1000-1004  
 
Influence of dying gasps, yawns and sighs on blood pressure and blood flow
Woodbury R, B Abretj
Am J Physiol
1944; 142; 721-726
 
Neurological assessment of coma
David E Bateman
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2001;71;13-17
 
Hemodynamic and metabolic effects of hemorrhage in man, with particular reference to the splanchnic circulation
Price et al
Circ Res. 1966;18(5):469-474
 
Persistent vegetative state
Manish M; Veenu S
Neurology. 2007;68(19):1635
 

Yawning's persistence in vegetative state : a case report
 
Since ancient times, mercury has been recognized as a toxic substance. Dimethylmercury, a volatile liquid organic mercury compound, is used by a small number of chemistry laboratories as a reference material in nuclear magnetic resonance spectroscopy. To our knowledge, dimethylmercury has been reported in only three cases of human poisoning, each proving fatal. Very small amounts of this highly toxic chemical can result in devastating neurological damage and death. We report the neuropathologic findings in a fatal case of dimethylmercury intoxication occurring in a laboratory researcher that resulted from a small accidental spill. We compare these findings to those reported in one previously reported fatal case of dimethylmercury poisoning, and to earlier reports of monomethylmercury poisoning, and discuss the clinicopathologic correlation.
 
Ingestion of fish or grain contaminated with methylmercury resulted in epidemics of severe neurotoxicity and death in Japan in the 1950s and 1960s' and in Iraq in 1972. The World Health Organization and other organizations have warned of the dangers of methylmercury compounds to the environment and to scientific researchers. Dimethylmercury may be even more dangerous than methylmercury compounds. The physical properties of dimethylmercury permit transdermal absorption, and the volatility of this liquid permits toxic exposure through inhalation. Since dimethylmercury is lethal at a dose of approximately 400 mg of mercury (equivalent to a few drops, or about 5 mg per kilogram of body weight), it is supertoxic according to the rating in a classic toxicology textbook.
 
Siegler RW, Nirenberg DW et al report a case of accidental dimethylmercury poisoning in a chemist whose research focused on the biologic toxicity of heavy metals. Records suggest that she handled dimethylmercury on only one day, while wearing latex gloves and working under a ventilated hood designed to prevent exposure to chemical fumes. She had delayed but ultimately fatal neurotoxic effects similar to those caused by methylmercury compounds. This case illustrates the potent toxicity of dimethylmercury and the need for additional safety precautions if it is to be used in any scientific research.
 
Case report
«The patients neurologic status was marked by periods of spontaneous eye opening, but without awareness of or any response to visual, sound, or light-touch stimuli. The Babinski sign was equivocal, and decerebrate and decorticate posturing were absent. Painful stimuli resulted in limb withdrawal. Corneal and pupillary reflexes were sluggish but present. Spontaneous yawning, moaning, and limb movements occurred, with periods of agitation and crying, requiring large doses of chlorpromazine and lorazepam. Her condition appeared to resemble a persistent vegetative state with spontaneous episodes of agitation and crying.»
 
Fatal poisoning from liquid dimethylmercury: a neuropathologic study
Siegler RW, Nierenberg DW, Hickey WF.
Department of Pathology, Dartmouth Medical School, Hanover, NH, USA
Hum Pathol1999; 30; 6; 720-723
 
The vegetative state is a clinical condition of complete unawareness of the self and the environment, accompanied by sleep-wake cycles, with either complete or partial preservation of hypothalamic and brain-stem autonomic functions. In addition, patients in a vegetative state show no evidence of sustained, reproducible, purposeful, or voluntary behavioral responses to visual, auditory, tactile, or noxious stimuli; show no evidence of language comprehension or expression; have bowel and bladder incontinence; and have variably preserved cranial-nerve and spinal reflexes. We define persistent vegetative state as a vegetative state present one month after acute traumatic or nontraumatic brain injury or lasting for at least one month in patients with degenerative or metabolic disorders or developmental malformations.
 
The clinical course and outcome of a persistent vegetative state depend on its cause. Three categories of disorder can cause such a state: acute traumatic and nontraumatic brain injuries, degenerative and metabolic brain disorders, and severe congenital malformations of the nervous system.
 
Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state.
N Engl J Med 1994;330:1499-508
 
Persistance des bâillements en état végétatif : un cas clinique
 
Siegler RW, Nirenberg DW et al rapportent une observation d'intoxication accidentelle au mercure d'un chimiste, malgré une très faible exposition (diméthylmercure). Il resta plusieurs semaines dans un coma végétatif pendant lequel fut remarqué la persistance de mouvements des membres, des cris, des salves de bâillements apaisés par l'administration de neuroloeptiques.
 
Etat végétatif persistant
La perte pathologique de la conscience peut survenir à la suite de dommages cérébraux liés à une carence nutritionnelle, une intoxication, un accident vasculaire cérébral, une infection, un traumatisme cranien ou une maladie dégénérative. La perte de conscience se manifeste d'ordinaire par un coma qui peut être suivi par, soit un réveil de degré variable, soit une détérioration neurologique chronique. Il est courant, chez les personnes qui présentent une lésion corticale étendue, de passer dans un état d'inconscience chronique appelé état végétatif, dans lequel le corps est éveillé ou endormi suivant un cycle, sans toutefois manifestations comportementales témoignant de facultés cognitives ou d'aptitude à répondre d'une manière adaptée aux évènements extérieurs ou aux stimuli. Lorsque la perte de connaissance se prolonge au-delà de quelques semaines, on désigne cet état par le terme d'état végétatif persistant (EVP) indiquant ainsi une dissociation entre vie végétative et cognition.
 
Why yawning occurs frequently during the IV induction of general anesthesia?
 Does yawning represent a transient arousal-shift
during intravenous induction of general anesthesia?
Kasuya Y, Murakami T, Oshima T, Dohi S
Anesth Analg. 2005 Aug;101(2):382-4.
 
anesthesie
 
This study is the first to indicate an arousal-shift associated with yawning during induction of general anesthesia in humans
 
The principle finding in this study was that, in humans, a yawning response was related to a transient increase during the continuing decrease in electroencephalographic bispectral index (BIS) (The bispectral index (BIS) integrates various electroencephalographic (EEG) parameters into a single variable BIS has been proposed as a measure of anaesthetic effect) value seen after IV administration of thiopental or propofol. This phenomenon may reflect a transient arousal-shift during the progressive loss of consciousness caused by IV induction.
 
On the BIS record, a transient increase during a continuing decrease was consistently observed 15-20 seconds after the occurrence of a yawning response. This arousal effect may be of considerable significance because the data were obtained under general anesthesia.
 
A few years ago, Sato-Suzuki et al. recorded the electrocorticogram to evaluate arousal responses during yawning in anesthetized rats. During both spontaneous yawning and yawning responses evoked by chemical stimulation of the paraventricular nucleus, electrocorticogram arousal (represented by lower voltage and faster rhythms) occurred before the actual yawning behavior.
 
Pourquoi des bâillements apparaissent fréquemment au cours de l'induction anesthésique ?
 
Cette étude est la première à montrer que les bâillements apparaissant au cours de l'induction d'une anesthésie générale indiquent une transition (une lutte?) vers un état d'éveil. Le mérite principal de l'étude est de le prouver par un enregistrement électroencéphalographique (index bispectral). Durant la perte progressive de conscience apparaissant lors de l'injection de thiopental ou de propofol, les bâillements peuventt refléter la résurgence d'un éveil.
 
Il y a quelques années, Sato-Suzuki et al. enregistra l'électrocorticogramme pour évaluer l'éveil caractérisé par des bâillements chez le rat anesthésié, lors de la stimulation électrique ou chimique du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus. L'électrocorticogramme indiquait un éveil juste avant le déroulement visible du bâillement.
 
Monitorage de la profondeur de l'anesthésie (Société française d'anesthésiologie)
 
À chaque instant l'effet pharmacodynamique de ou des drogue(s) ou la profondeur d'anesthésie résulte d'un compromis entre l'effet souhaité et la tolérance des produits.
 
En 1937, Guedel publie la description des quatre stades de l'anesthésie à l'éther (analgésie, agitation, anesthésie chirurgicale, paralysie respiratoire) en s'appuyant sur des signes précis tels le tonus musculaire, les paramètres respiratoires et les signes oculaires. L'émergence de nouveaux anesthésiques et leurs associations avec les morphiniques et les curares ont rendu difficile l'utilisation de ces critères cliniques simples. Compte tenu de ces difficultés, un certain nombre de techniques ont été expérimentées afin d'affiner l'évaluation de la profondeur d'anesthésie.
 
Le principe de ces techniques repose sur le monitorage d'une activité physiologique dont l'intensité est modulée par l'effet des anesthésiques. Parmi les signaux physiologiques, reflets de la pharmacodynamie des agents anesthésiques, l'activité corticale électroencéphalographique est particulièrement intéressante, car elle offre une fenêtre directe sur les effets corticaux cérébraux des produits anesthésiques. La narcose induite par la plupart des agents hypnotiques est associée à des modifications électroencéphalographiques (EEG) caractéristiques relativement proches de celles observées lors du sommeil physiologique.
 
Schématiquement le tracé EEG cortical d'un sujet éveillé se caractérise par une activité rapide irrégulière et de faible amplitude, la sédation anesthésique s'associe à une augmentation d'amplitude des oscillations rapides et l'approfondissement de la narcose entraîne un ralentissement global des oscillations qui deviennent régulières jusqu'à leur disparition traduisant une narcose très profonde (burst suppression). Malgré ce comportement global, il existe néanmoins quelques différences électroencéphalographiques en fonction des agents anesthésiques. Les variations dose-dépendantes d'activité EEG sont le substrat de base des différentes méthodes de calcul automatique proposées pour surveiller la profondeur d'anesthésie.
 
Le calcul automatisé de l'index bispectral (BIS) propose une échelle linéaire de 0 à 100 d'utilisation simple en pratique clinique. Le BIS résulte d'une validation statistique d'un algorithme par rapport à une évaluation clinique de la sédation ou de la réponse à l'incision chirurgicale chez des adultes recevant des agents hypnotiques variés. Dans cet algorithme interviennent trois informations principales issues d'un tracé EEG frontal : la proportion d'oscillations rapides (beta-ratio), la proportion de burst suppression et la synchronisation des oscillations (analyse bispectrale) c'est-à-dire, grossièrement, la régularité de survenue de celles-ci. L'interprétation des valeurs du BIS implique donc la connaissance d'une part de son mode de calcul et d'autre part des effets EEG de chaque produit utilisé.