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mise à jour du
23 octobre 2005
Psychologie et NeuroPsychiatrie
du Vieillissement
2006;4(1):39-46
Le bâillement: naissance, vie et sénescence
O. Walusinski
 
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Chat-logomini
 
Pourquoi bâillons-nous ? Revue des théories d'Hippocrate à nos jours Walusinski O 2014
 
Résumé: Le bâillement apparaît comme un modèle d'étude pertinent d'archéologie comportementale. L'échographie en découvre la précocité ontogénétique entre 12 et 15 semaines de grossesse. Phylogénétiquement ancien, l'éthologie le décrit comme un comport;ement stéréotypé retrouvé des reptiles aux poissons, des oiseaux aux mammifères. Son universalité et sa survivance sans variation évolutive postulent tant de sa particulière importance que de sa nécessité developpementale, alors que la puissante contraction musculaire qui le caractérise a un coût métabolique élevé. Il naît du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus qui projette vers le tronc cérébral et la moelle cervicale, sièges des centres moteurs exécutifs. Cette origine hypothalamique et la nature des neuromédiateurs impliqués confirment son rôle dans l'homéostasie des systèmes stimulant l'éveil, grâce au rétrocontrôle que sa puissante contraction musculaire exerce sur la réticulée ascendante du tronc cérébral. Son ontogenèse accompagne l'apparition du sommeil paradoxal, première forme de sommeil. Sa fréquence quotidienne suit une évolution parallèle à la proportion du temps passé en sommeil paradoxal tout au long de la vie. Présent de la naissance à la mort, sans modification morphologique, le bâillement a une valeur sémiologique comme témoin de l'activité du cerveau «reptilien» de l'Homme.
 
Abstract : The yawn is one of the most underappreciated of behaviors. It is a stereotyped and often repetitive motor act characterized by gaping of the mouth accompanied by a long inspiration, a brief acme followed by a short expiration. The vigor of the act may increase arousal. Although socially offensive to many, yawns often bring pleasure to the yawner. While infuenced by several neurotransmitters, yawning is strongly affected by dopamine. Dopamine activates oxytocin production in the paraventricular nucleus of the hypothalamus, oxytocin may then activate cholinergic neurotransmission in the hippocampus and the reticular formation of the brainstem. Acethylcholine induces yawning via the muscarinic receptors of effectors. Other neurotransmitters can modulate its occurence like serotonine, neuropeptides, hypocretin and sexual hormones. The decrease of yawning in the elderly suggests an associated decrease of dopaminergic activity. Yawning and stretching have related phylogenetic old origins. Ethologists agree that most vertebrates yawn. Yawning is morphologically similar in reptiles, birds, mammals and fishs. They may be ancestral vestiges surviving throughout evolution with little variation. In the human embryo, yawning occurs as early as 12 weeks after conception and remains relatively unchanged throughout life. Across the life span, night sleep undergoes several age-related modifications. Theses changes concern sleep duration and the amount of REM and NREM sleep. We can describe, for the duration of REM sleep, a curvilinear trend with a steep descending slope in the last time of fetus life and the first year of life, a plateau level across childhood and adulthood, slowly lowering until age. A parallel curve demonstrates the similarity of the evolution of yawn's frequency and the amount of REM sleep. Thus, from ontogeny, phylogeny and this modeling approach emerges a pivotal link between yawning and REM sleep.
 
Antoine Roquentin: « Je bâille si fort qu'une larme me vient aux yeux. [...] Je m'ennuie, c'est tout. De temps en temps je bâille si fort que les larmes me roulent sur les joues. C'est un ennui profond, profond, le cœur profond de l'existence, la matière même dont je suis fait ». Jean-Paul Sartre, La nausée (1938).
yawning.info
Le bâillement est un comportement involontaire au déroulement stéréotypé. En 5 à 10 secondes vont se succéder une longue et ample inspiration, une brève apnée à thorax plein, une expiration passive. Ce cycle respiratoire peut être accompagné d'un étirement du tronc et des membres, ce qui se nomme une pandiculation. Son analyse montre une intense contraction simultanée et paradoxale, car faisant intervenir des muscles antagonistes, les uns ouvrant la bouche (digastriques), les autres la fermant (masséters), et des muscles de la nuque, portant la tête en arrière. J. Barbizet (1958) a montré que le pharynx quadruplait son diamètre, performance unique au bâillement. La pandiculation est une intense contraction des muscles antigravitaires, réalisant un étirement généralisé. C'est la contraction maximale du diaphragme qui est responsable de l'ample inspiration, donnant ainsi au bâillement un rôle ventilatoire apparent. Il est donc inféré que le bâillement n'est qu'une part céphalo-cervico-diaphragmatique de la pandiculation (Fraser, 1989; Walusinski, 2004).
 
Le bâillement, toujours involontaire, une fois déclenché, peut être modulé par la volonté, soit en accentuant toutes les phases, soit en minimisant l'ouverture de la bouche et les bruits expiratoires, mais sans jamais pouvoir être empêché (Baenninger, 1997). Moindre audition, paupières fermées et sensation de plénitude corporelle, concourent à une relative perte de contact avec l'environnement. Le bâillement est souvent perçu comme une brève jouissance, un bref bien-être, ressemblant à ce qu'expriment les tiqueurs après l'exécution de leur tic, un temps volontairement inhibé (Greco, 1993).
 
Présent chez les vertébrés poïkilothermes et homéothermes, des reptiles au cerveau rudimentaire, dit archaïque, jusqu'aux primates humains, dans le monde marin, aérien et terrestre, le bâillement est décrit dans la littérature éthologique, neurophysiologique et neuropsychologique associé aux alternances des rythmes veille - sommeil, à l'alimentation, à la sexualité, où il apparaît comme un comportement témoin des mécanismes concourant à la stimulation de l'éveil et du rôle central de l'hypothalamus dans l'homéostasie (Aubin, 1988; Daquin, 2001; Walusinski, 2004).
 
Reconnaissable à l'échographie dès quatorze semaines de grossesse, il témoigne, comme l'apparition de mouvements oro-mandibulaires et de déglutition, de la maturation fonctionnelle du tronc cérébral et des noyaux gris centraux alors que l'extension du cortex fronto-pariéto-temporal se poursuit jusqu'à 24 semaines (Abadie, 1999). Aucune structure cérébrale n'a jamais pû être identifiée comme centre du bâillement. Des arguments cliniques et pharmacologiques indiquent que l'hypothalamus et en particulier le noyau paraventriculaire, les régions bulbaires et pontiques, avec des connexions frontales chez les primates (l'Homme, les chimpanzés, les bonobos) et à la moelle cervicale sont indispensables à sa réalisation. Les muscles qui se contractent pendant le bâillement dépendent des nerfs crâniens V, VII, IX, X, XI, XII, des nerfs cervicaux C1-C4 (nerf phrénique) et des nerfs dorsaux innervant les intercostaux, muscles respiratoires accessoires (Chouard,1990).
 
Le paradigme ancien qui, d'Hippocrate au milieu du XXe siècle, a fait de ce comportement un réflexe d'oxygénation cérébrale doit être oublié au profit d'un paradigme neuromusculaire à commande sous corticale (Provine, 1987). Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus contient les corps cellulaires des neurones ocytocinergiques projetant sur l'hippocampe, la réticulée du tronc cérébral, le locus cœruleus. Quand ces neurones sont stimulés par la dopamine, les acides aminés excitateurs, ou l'ocytocine elle-même, ils déclenchent le comportement de bâiller en libérant de l'ocytocine dans ces différentes structures sous-corticales. Cette activation ocytocinergique est inhibée par les opioïdes qui empêchent le bâillement. L'activation ou l'inhibition de ces neurones ocytocinergiques sont corrélées à l'activité ou non de l'oxyde nitrique synthétase paraventriculaire. D'autres systèmes neuronaux sont impliqués à titre de modulateurs. La sérotonine, les œstrogènes, la testostérone, l'hypocrétine interviennent soit au niveau du noyau paraventriculaire soit au niveau des noyaux moteurs du tronc cérébral et de la mœlle, voie finale exécutive dépendante de l'acétylcholine (Argiolas, 1998; Daquin, 2001; Sato-Suzuki, 2002).
 
Le bâillement au cours de la vie.
L'étude de la fréquence des bâillements, tant au cours du nycthémère que suivant les âges de la vie, sont peu nombreuses. Les méthodologies de recueil des données restent empiriques. Le plus souvent, c'est l'auto comptage avec, soit par écrits sur un carnet (Greco, 1989; Walusinski, 2000), soit par impulsions digitales sur un compteur portable, par des patients ambulants, qui a été utilisé (Baenninger, 1996). Chez les enfants, le monitorage visuel par un personnel de pouponnière, a été réalisé par périodes de quelques heures à différents moments de la journée (Holditch-Davis, 2003). M. Greco et R. Baenninger (1991) ont donné des activités de lecture ou de visionnage d'images à leurs étudiants, en les appareillant d'électrodes de conductance cutanée. La tache, dans laquelle ils étaient engagés, était en fait un leurre et des observateurs cachés scrutaient le nombre de leurs bâillements à leur insu. Quelles qu'elles soient, de nombreux biais d'erreurs sont attachées à ces méthodes.. Le bâillement est ressenti comme extrêmement banal, laissant le sujet indifférent à son apparition, hors quelques situations d'interactions sociales où sa survenue a une connotation péjorative. Une sous estimation est donc possible. Reste à développer un appareillage capable de déterminer, par exemple l'activité des muscles digastriques ou sous hyoïdiens, et mesurant ainsi l'ouverture de bouche, de façon automatique, couplé à une horloge. Seul ce type de holter des bâillements permettra de connaître la réalité d'une façon méthodologique correcte et reproductible.
 
Les observations suivantes peuvent néanmoins être rapportées: de la naissance, où ils sont très fréquents (50 à 60 par jour), à l'adolescence le nombre de bâillements quotidiens diminuent (5 à 20 par jour). De l'âge adulte à la vieillesse, le nombre de bâillements décline légèrement sans qu'ils ne disparaissent jamais complètement, sauf en cas de pathologie comme un syndrome parkinsonien ou d'une origine iatrogène (neuroleptiques et opiacés font disparaître les bâillements).
 
Le questionnaire proposé aux visiteurs du site internet http://www.baillement.com, rempli de façon anonyme, ne présente pas les critères de rigueur d'une enquête scientifique. Son originalité provient du nombre de réponses reçues qu'aucune autre enquête n'a jamais colligées. A partir de 1800 réponses, il est possible de comptabiliser que 25% de visiteurs bâillent moins de 5 fois par jour, 26% bâillent de 5 à 10 fois par jour, 16% bâillent de 10 à 15 fois par jour, 8% bâillent de 15 à 20 fois par jour et 25% bâillent plus de 20 fois par jour. 32% bâillent trop à leur gré et s'en trouvent importunés.
Les horaires privilégiés d'apparition du bâillement sont le matin au réveil, alors associé à des étirements musculaires (pandiculation), et à l'approche de l'endormissement, alors isolé, ainsi que dans toutes les circonstances de baisse de la vigilance (Provine, 1987; Greco et al, 1993). Les travaux de sélections de lignées de rats grands bâilleurs type Wistar par les équipes mexicaines de J. Anias et J. Eguibar (1984) ont montré l'existence d'un rythme circadien, confirmé par les enquêtes en psychologie (Baenninger, 1996) et en médecine générale (Walusinski 2000). Des conditions d'environnement, comme le confinement dans un local de dimensions réduites et la chaleur excessive, sont des facteurs majorant la fréquence des bâillements causés par l'ennui. M. Greco et R. Baenninger (1993) ont établi que la fréquence des bâillements est élevée dans 4 situations de la vie quotidienne: lire, voyager dans un transport en commun, conduire, attendre. G. Schino et F. Aureli (1989) ont montré, en étudiant les voyageurs du métro de Rome aux heures de pointe, qu'il n'existait pas de différence de fréquence des bâillements chez les humains de sexe masculin ou féminin. Comme il existe des petits et des grands dormeurs, il existe des petits et des grands bâilleurs.
 
Depuis la vie intra-utérine jusqu'aux grands âges, le bâillement ne varie pas dans son déroulement stéréotypé. Des désordres des articulations temporo-mandibulaires peuvent limiter la large ouverture de bouche. Les pandiculations complètes du réveil semblent se raréfier avec le vieillissement. Faut-il attribuer ce fait aux lésions des coiffes des épaules, limitant leur abduction? Le ralentissement global de la motricité s'y associe, hors de toute pathologie. Le vieillissement modifie le rapport entre les deux processus régulant le sommeil, réduction du poids du processus circadien, pression accrue du processus homéostasique (Munch, 2005). La pression majorée du besoin de sommeil post-prandial en est la conséquence. Cette sieste est suivie, comme au sortir de la nuit, d'un fréquent bâillement.
 
En quoi le bâillement est-il lié au sommeil paradoxal ?
La phylogenèse suggère que le repos nocturne des poïkilothermes a probablement évolué vers le sommeil paradoxal (REM sleep) qui est caractérisé, chez l'adulte, par une intense activité corticale et une hypotonie musculaire périphérique. Des noyaux du tronc cérébral, situé rostralement par rapport au pont, envoient des influx cholinergiques activateurs vers le cortex et des influx glutamergiques inhibiteurs vers les motoneurones de la corne antérieure de la moelle (Luppi, 2005). A partir de nombreuses études ayant concerné tant le fœtus humain que l'animal, les données recueillies aboutissent à considérer que la première forme de sommeil a des caractéristiques de sommeil actif ou agité qui représente une forme immature de sommeil paradoxal et est encore très prépondérant à la naissance. Le sommeil calme, forme immature du sommeil profond, émerge peu à peu, à mesure que le temps en sommeil paradoxal se réduit pendant toute l'ontogenèse (Blumberg, 1996).
 
Au cours de la vie intra-utérine, le fœtus présente, initialement, une activité motrice désordonnée, phasique et cyclique qui se coordonne peu à peu. Il est possible de distinguer des périodes d'activité et de repos ou de sommeil. Alternent des phases d'agitation motrice importante à tonus musculaire élevé et des phases d'immobilité avec aspect d'hypotonie. L'activité motrice des membres tels les coups de pieds, les étirements et les secousses globales sont caractéristiques d'une période d'éveil (de Vries, 1982). Il est ainsi possible de décrire un cycle ultradien d'environ une heure trente: après une période d'immobilité, quelques secousses myocloniques surviennent, puis un bâillement précède une intense activité motrice, le tout formant une alternance sommeil - éveil (Walusinski, 2005). Bien que la présence de myoclonies soit plus importante en intensité et en fréquence chez l'enfant qu'en période de sommeil paradoxal de l'adulte, leur similarité avec le comportement adulte et la succession constante à l'hypotonie suggèrent une continuité développementale entre les phases de sommeil du fœtus à l'enfant et à l'adulte. La maturation du système nerveux central, caractérisée par sa myélinisation, suit un parcours caudo-rostral, depuis la mœlle puis le tronc cérébral jusqu'aux hémisphères. C'est pourquoi, les mécanismes commandant le sommeil paradoxal sont les premiers fonctionnels et les seuls actifs initialement (Challamel 1992). Ensuite le sommeil lent apparaît quand les structures thalamo-corticales deviennent matures. Le contrôle de l'activité neuronale exercée par le sommeil paradoxal participe du mécanisme, activité dépendant, de maturation fonctionnelle du cortex. Il peut être inféré qu'au tout début de la vie fœtale, le sommeil paradoxal (et le bâillement?) dirige l'évolution de la maturation corticale par activation neuronale, synaptogenèse et sécrétions de neurotrophines (Kobayashi, 2004; Valatx, 2004).
 
De la vie prénatale à la vie postnatale, un pattern comportemental montre un développement parallèle de l'ontogenèse du sommeil paradoxal et du bâillement. Alors que la durée du sommeil paradoxal décline de 50% du temps de sommeil, chez le nouveau-né à moins de 20% chez l'adulte, le nombre de bâillements passe de 30 à 50 par jour, chez le fœtus de plus de 23 semaines et le nouveau né, à moins de 20 par jour chez l'adulte. Cette diminution intervient essentiellement de la naissance à la fin de la puberté (Salzarulo, 1999; Giganti, 2002).
 
Le temps global de sommeil décline progressivement au cours de la vie, en changeant sa répartition circadienne comme celle de la température et de sécrétions hormonales (mélatonine, GH). C'est le temps passé en sommeil lent profond qui décline principalement et davantage chez l'homme que chez la femme. Le mécanisme envisagé est une perte de la densité en synapses corticales fonctionnelles. La proportion de temps passé en sommeil paradoxal par rapport au temps total de sommeil reste stable tout au long de la vie (Turek, 1999). La persistance de bâillements au cours de la vieillesse permet de confirmer le parallélisme de l'évolution entre sommeil paradoxal et bâillement tout au long de la vie (Walusinski, 2005). A noter, enfin, qu'expérimentalement, chez le rat, la suppression du sommeil paradoxal provoque des changements comportementaux caractérisés par une augmentation de l'agressivité et une disparition des bâillements (Hipolide, 1995).
 
C. Saper et TC. Chou (2001) proposent un modèle d'interactions réciproques entre les systèmes neuronaux d'éveil et d'endormissement, un peu comme un interrupteur de type va et vient. Ce modèle permet d'appréhender la rapide transition constatée de l'éveil au sommeil lent profond et de la sortie du sommeil paradoxal à l'éveil. Cette capacité apparaît comme une nécessité pour la survie en autorisant, d'une part, un repos réparateur, et d'autre part, la fuite rapide face à un prédateur (éveil). Cette transition est sous le contrôle des structures autonomiques qui agissent de façon intégrée et avec une capacité d'anticipation (mémoire émotionnelle). Le bâillement peut s'interpréter comme un comportement (une partie de la pandiculation) témoignant de cette étape transitionnelle entre les états de sommeil et d'éveil, c'est-à-dire un mécanisme de renforcement du tonus musculaire. L'éveil est sous la dépendance de quatre circuits neuronaux redondants situés dans le pont (adrénergique), dans le pédoncule (dopaminerqiue), dans l'hypothalamus (histaminergique), dans la région basi-frontale de Meynert (cholinergique). Le système permissif contrôlant l'éveil doit être stimulé de façon tonique et permanente par le système à hypocrétines de l'hypothalamus latéral (son déficit est la cause de la narcolepsie). A l'opposé, l'activation des neurones du noyau VLPO de l'hypothalamus antérieur, en regard du chiasma optique, induit l'entrée en sommeil profond (Pace-Schott, 2002; Luppi, 2005). La puissante contraction musculaire que représente le bâillement stimule par rétroaction les zones de la réticulée du tronc cérébral impliquées dans l'éveil (locus cœruleus). Lors de l'éveil, bâillement et pandiculation inversent l'hypotonie musculaire qui caractérise le sommeil paradoxal, ouvrent largement les voies respiratoires pharyngo-laryngées. Quand la pression de sommeil augmente, il est supposé que l'activation des neurones gabaergiques et galaninergiques du VLPO diminuent le tonus des muscles anti-gravitaires, notamment ceux de la nuque et des masséters que le bâillement inverserait.
 
A l'acmé du bâillement, la pression intra-thoracique est à son maximum. Le diaphragme est brièvement immobile. Ces phénomènes engendrent un blocage du retour veineux et ainsi une hyperpression dans les sinus veineux intracrâniens. L'expiration passive qui suit inverse ces pressions. Il en résulte une variation parallèle de la pression du liquide céphalo-rachidien avec accélération de sa circulation. Il est émis l'hypothèse d'une augmentation de la clairance de facteurs hypnogènes présents dans le LCR, tels l'adénosine et la prostaglandine D2, ce qui réduirait la pression de sommeil (Luppi, 2005). Il n'existe pas de données validant cette hypothèse et précisant l'éventuel effet du vieillissement.
 
Bâillements et pathologies de la sénescence.
Le vieillissement physiologique s'accompagne, de façon plus ou moins rapide et importante, d'une locomotion ralentie, d'une difficulté d'apprentissage de nouveaux automatismes gestuels qui semblent en rapport avec la réduction de l'activité des neurones dopaminergiques et une suractivité galaninergique (Floel, 2005). La réduction de la fréquence quotidienne des bâillements est corrélée à cet état (Stoessl, 1989). Un spectre moteur s'établit du sénior actif et à mobilité coordonnée préservée qui bâillent 5 à 20 fois par jour jusqu'à la maladie de Parkinson à motricité lente, voire bloquée et au cours de laquelle les bâillements disparaissent. Les agonistes dopaminergiques restaurent la motricité. L'apparition de bâillements est souvent le premier signe du déblocage attendu par le parkinsonien ayant reçu une injection d'apomorphine (Blin, 1990; Goren, 1998; Dewey, 2001).
 
Alors que les opiacés font disparaître les bâillements, leur sevrage est suivi d'un rebond du nombre de bâillements. L'accroissement de l'usage d'antalgiques opiacés dans la pratique quotidienne, notamment en rhumatologie, a fait naître une nouvelle forme de bâillements iatrogènes. La mise sur le marché d'une association tramadol - paracétamol, largement promue dans des indications de douleurs arthrosiques, est à l'origine de salves de bâillements témoignant d'un syndrome de sevrage de fin de doses. La prise régulière d'un comprimé matin et soir est responsable, après quelques semaines d'usage, de bâillements et d'une réapparition des douleurs lorsque la dose préconisée, supposée agir pour 12 heures, est en fait métabolisée plus rapidement et que les prises sont effectivement espacées de 12 heures (Freye, 2000; Sommet, 2005).
 
Les états dépressifs sont fréquents, souvent favorisés par la solitude et l'isolement des personnes âgées. Les antidépressifs sérotoninergiques ont acquis la faveur des prescripteurs en raison d'une moins grande toxicité, supposée, comparée à celle des tricycliques. Actuellement, cette classe pharmacologique est la plus fréquemment retrouvée comme cause de bâillements iatrogènes, survenant par salves de 15 à 30 bâillements successifs se répétant plusieurs fois par heure de l'éveil à l'endormissement. Face à cet état fréquemment interprété comme témoignage de la persistance d'une asthénie dépressive, les praticiens ont parfois tendance à majorer les doses prescrites, alors que seul l'arrêt fait disparaître la gêne qu'ils occasionnent (Beale, 2000; Sommet, 2005).
 
Au même titre qu'il est impliqué dans les mécanismes de l'éveil, le système cholinergique est la voie finale exécutive du bâillement (Argiolas, 1998). C'est peut-être là une explication de l'augmentation du nombre des bâillements pouvant s'observer chez les malades traités pour maladie d'Alzheimer, par agonistes cholinergiques (Ogura, 2001; Walusinski, 2004). Une autre explication peut-être proposée: la dégénérescence et la perte neuronales influencent non seulement les capacités cognitives mais aussi les régulations homéostasiques diencéphaliques (Hof, 2004). Cette atteinte est la source de troubles du rythme veille - sommeil et de la durée de ces périodes. Les excès de somnolence s'accompagnent, aux stades évolutifs avancés, de bâillements répétés, que la perte mnésique des convenances sociales n'inhibent plus, et d'apnées du sommeil d'origine centrale (Gozal, 2005).
 
Le bâillement au cours des accidents vasculaires cérébraux: à la phase aigue constitutive et dans les premiers jours d'évolution d'un accident, hémorragique ou ischémique, les salves de bâillements sont extrêmement fréquentes. S'il existe un coma, des irrégularités du rythme ventilatoire associé à des bâillements, il est urgent de rechercher un processus d'engagement par hypertension intracrânienne (Crosby, 1989; Bateman, 2001). Lorsqu'il existe une lésion corticale et des voies thalamo-corticales, il est proposé d'interpréter ces bâillements comme une extériorisation comportementale de l'activité de la réticulé ascendante du tronc cérébral et de son action stimulante de l'éveil (déficit de feed-back par lésion des voies descendantes?). Ce mécanisme est aussi proposé pour expliquer les bâillements qui apparaissent au décours d'une crise d'épilepsie, notamment dans les formes partielles temporales (Meletti, 2003; Medrano, 2005). A la période de lésions constituées non évolutives, il faut noter la persistance de bâillements possibles au cours du "locked in syndrome" et du syndrome bioperculaire de Foix-Chavany, témoignage de la dissociation automatico volontaire. Enfin, nous avons baptisé parakinésie brachiale oscitante (Walusinski, 2005) le curieux phénomène, parfois rencontré au cours d'hémiplégies sévères, où le bras totalement paralysé s'élève et se porte vers la bouche pendant la durée stricte du bâillement.
 
La ronchopathie sonore et le syndrome d'apnées du sommeil, d'origine centrale ou obstructive, sont des pathologies fréquentes, dont la prévalence augmente avec l'âge. Source et part de co-morbidité, le diagnostic n'en est souvent pas facile. Quand l'hypertension artérielle, la pollakiurie, les céphalées, les déficits cognitifs paraissent au premier plan, l'existence d'une plainte d'asthénie chronique, de sommeil non réparateur associée à des bâillements excessifs répétés, tout au long de la période d'éveil, avec ou sans somnolence diurne associée, doit faire évoquer ce diagnostic (Planchard, 2004; Groth, 2005).
 
Souvent négligée, parmi les symptômes climatériques, la plainte asthénique présente de fréquentes analogies avec les signes d'une pathologie d'apnées du sommeil (Hall, 2005). Il peut, là aussi, exister des bâillements anormalement fréquents, attribués à une dette de sommeil secondaire à sa fragmentation par des éveils déclenchés par les bouffées de chaleur. L'hyperandrogénie relative peut s'y ajouter. En effet, expérimentalement, la progestérone et les œstrogènes inhibent les bâillements alors que la testostérone en augmente la fréquence, rappelant les bâillements testostérone-dépendants, propres aux mâles dominant chez certains primates (Holmgren, 1980; Deputte, 1994).
 
Contrairement à une opinion trop répandue, la fréquence des céphalées et de la migraine en particulier, ne diminue pas avec le vieillissement (Chatap, 2004). La migraine est secondaire à la combinaison de facteurs environnementaux et génétiques. Un dysfonctionnement hypothalamique a un rôle central dans sa physiopathologie (Peres, 2001). La clinique, comme la pharmacologie et de récents développements de la génétique, confirment l'hypothèse qu'un dysfonctionnement de la transmission dopaminergique interviendrait dans la physiopathologie de la crise migraineuse (Fanciullacci, 2000). Les prodromes (changements d'humeur, bâillements, somnolence, dégoût alimentaire) et les post-dromes (changements d'humeur, bâillements, somnolence, lassitude) peuvent être reliés à une sur-stimulation dopaminergique expliquant l'accroissement du nombre des bâillements chez les migraineux (Blau, 1991). Le système dopaminergique joue aussi un rôle à la phase douloureuse, d'une part en participant aux voies nociceptives, d'autre part en intervenant dans la régulation de la circulation artérielle cérébrale. L'apomorphine induit plus de bâillements chez les migraineux que chez les non-migraineux, ainsi que d'autres symptômes tels les nausées, les vomissements et les étourdissements (Blin, 1991).
 
Efin, le bâillement peut lui-même être source de pathologies. Il peut déclencher une crise de névralgie du glossopharyngien (Minagar, 2000), être la gâchette d'un syndrome de Charlin-Sluder (Lagares, 2005). Il est la cause la plus fréquente de la luxation de de l'articulation temporo-mandibulaire (Mercier, 1997) et de la fracture de l'apophyse styloïde (McCorkell, 1985).
 
Conclusion.
Alors que les mécanismes intimes qui président au déclenchement du bâillement restent à élucider, il semble pertinent de considérer son étude comme un modèle de ce qu'on pourrait baptiser une archéologie des comportements. En effet, sa précocité ontogénétique, son ancienneté phylogénétique, son universalité chez les vertébrés des mondes aériens, terrestres et sous marins, son association aux mécanismes homéostasiques des trois fondements de la Vie (rythme veille-sommeil, alimentation, sexualité), la persistance de son aspect stéréotypé, resté inchangé au regard des lois de l'Evolution, renvoient aux prémices de la vie des vertébrés. Présent chez l'Homme, depuis la vie intra-utérine jusqu'à la mort, le bâillement reste inchangé dans son déroulement et ne vieillit donc pas. Seule sa fréquence se modifie. Le nombre de bâillements quotidiens diminue de façon parallèle à la réduction du temps de sommeil.
 
Le bâillement extériorise chaque jour l'activité de la partie phylogénétiquement reptilienne, la plus archaïque, du cerveau (Striedter, 2005). Alors pourquoi négliger la valeur sémiologique qui y est attachée ?
 
Remerciements
Jean-Philippe Neau (neurologie, CHU Poitiers) et Piero Salzarulo (Università di Firenze) ont relu ce texte.
 
Références
 
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