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- Rapports entre les attaques et les
accès ou préludes p 21-38
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- Pour faciliter l'étude des
accès incomplets, il est indispensable de
classer les divers degrés de
manifestations comitiales qui peuvent aller
depuis le symptôme initial isolé
jusqu'à l'attaque complète. Nous
nous proposons, comme nous l'avons
déjà essayé dans notre
ouvrage, de grouper en trois séries ces
nombreuses nuances, pour le genre qui nous
occupe ici.
-
- 1° Les attaques, où tout le
système musculaire est envahi et
où toutes les sensations sont
abolies.
-
- 2° Les accès, qui
présentent des convulsions, pouvant
être très-étendues, sans que
la connaissance se perde.
-
- 3° Les préludes, ou atteintes se
bornant, ou à peu près, au
symptôme initial de l'attaque.
-
- Quoique ce soit détourner
l'expression de son sens classique, à
défaut d'une meilleure
dénomination, nous emploierons le mot de
crises, dans son exception vulgaire, pour
désigner en général les
manifestations comitiales, quel que soit le
degré auquel elles appartiennent.
-
- Ces qualifications étant convenues,
nous allons examiner quels sont les rapports qui
existent entre les trois degrés de crises
chez les épileptiques à
débuts périphériques.
-
- Le plus important de ces rapports est sans
contredit celui qui est relatif à leur
nature. Il ne semble pas nécessaire
d'insister sur l'identité parfaite qui
existe entre le début ou la
première période des attaques et
les manifestations spasmodiques qui se montrent
dans leurs intervalles siège, sensations,
phénomènes, marche, tout est
pareil, et cela sur chaque individu, quel que
soit le point de départ qui est variable
chez les divers sujets, mais toujours, ou
presque toujours semblable chez les mêmes
patients. Il n'y a de différence pour
chaque épileptique que dans
l'étendue des convulsions qui offrent des
degrés infinis, et dans l'état des
sens, et de l'intelligence qui, conservés
dans les accès et préludes, sont
abolis dans l'attaque.
-
- Dans les épilepsies à
débuts périphériques les
manifestations comitiales qu'on observe entre
les grandes crises, ne sont donc (ainsi que nous
l'avons énoncé d'avance pour tous
les genres d'épilepsie) que des attaques
qui avortent.
-
- Le complément de preuve se trouve
dans ce fait que la catégorie
d'épileptiques dont nous nous occupons
ici n'éprouve pas d'autres accidents de
petit mal.
-
- Il a de l'intérêt à
rechercher par lequel des trois degrés
que nous avons admis débuta ordinairement
la maladie elle-même. Pour les cas
récents, cette enquête est facile,
mais quand l'origine du mal remonte à
plusieurs années, le peu d'importance
qu'on ajoute à de simples
engourdissements ou à des crampes
fugitives fait qu'ils ne laissent guère
de trace dans le souvenir des malades, on de
leurs parents. Nous négligerons en
conséquence dans cette recherche un
certain nombre de cas douteux.
-
- Sur 39 épileptiques la maladie a
débuté 17 fois par des attaques.
Les préludes ont commencé souvent
quelques jours après; mais il s'est
écoulé quelquefois plusieurs mois,
deux ans et même une fois dix-sept ans,
entre la première attaque et le premier
prélude ou accès. Les
préludes se montrent à l'ordinaire
avant les accès.
-
- Chez 19 épileptiques les
préludes ou accès (le plus souvent
les premiers) ont marqué le début.
Dans la moitié de ces cas, la
première attaque est survenue quelques
jours, quelques semaines, ou quelques mois
après. Dans la seconde moitié des
faits, il s'est écoulé six mois,
deux ans et même quatre, avant que les
crises s'accompagnassent de la perte de la
connaissance.
-
- Enfin, dans 3 cas, la maladie a
commencé le même jour par des
préludes et une attaque.
-
- Dans la moitié des cas au moins,
l'épiIepsie commence donc par des
manifestations incomplètes. Nous
n'insisterons pas ici sur l'importance de ce
fait au point de vue d'un diagnostic prompt de
cette maladie. Nous rappellerons seulement que
nous avons prouvé, qu'en
général le mal caduc se
guérit d'autant plus facilement qu'il est
attaqué par des moyens convenables,
à une époque plus
rapprochée de son origine. Si
l'épilepsie commence dans la
majorité des cas par des manifestations
incomplètes, elle finit bien plus souvent
encore de la même manière. Toutes
les fois, ou à peu près,
qu'à la suite du traitement nous avons vu
une guérison ou une suspension
prolongée des accidents, nous avons
constaté que les préludes avaient
persisté après les attaques
pendant un temps plus ou moins long. La
moitié de nos 50 épileptiques (25)
a présenté les trois degrés
réunis. Dans un peu moins de la
moitié des cas, il y avait des attaques
et des préludes sans accès (23) ;
nous n'avons pas rencontré de malades,
ayant des attaques et des accès sans
préludes. Il ne se trouve pas dans notre
série de patients n'ayant que des
accès et des préludes, ou l'un de
ces degrés seulement. C'est qu'alors
l'épilepsie étant presque toujours
méconnue, on ne nous adresse pas ces
malades. Mais, comme on l'a vu un peu plus haut,
l'épilepsie à débuts
périphériques commençant le
plus souvent par des manifestations
incomplètes, bon nombre de ces malades
offrent pendant un certain temps ces deux
degrés isolés ou réunis.
Quant aux cas n'offrant que des attaques, il
sont infiniment rares; il n'y en a qu'un sur nos
50 faits, et encore le cas est-il douteux, cette
dernière circonstance est d'un haut
intérêt. Quand il s'agira de
reconnaître l'épilepsie, l'on aura
plus seulement comme moyens de diagnostic les
symptômes de l'attaque et la marche des
crises; on aura le signe précieux des
accidents intermédiaires, préludes
et accès, si faciles à
reconnaître par leur identité avec
le début des attaques chez le sujet
observé.
-
- La brièveté des crises
incomplètes, leur
périodicité
irrégulière ne permettront pas non
plus de méconnaître le mal caduc
chez les épileptiques de ce genre qui
n'ont point encore eu d'attaques.
-
- Les préludes ou accès sont
à l'ordinaire, chez le même malade,
plus fréquents que les attaques; sur 40
épileptiques, 28 avaient habituellement
plus de crises incomplètes que
d'attaques; 3 seulement en avaient à peu
près le même nombre; 9 avaient plus
d'attaques que de préludes et
d'accès.
-
- - La prédominance diurne ou nocturne
des attaques ou accès doit appeler notre
attention; mais il est impossible d'obtenir sur
ce sujet aucun résultat précis
tant qu'on se bornera, comme les auteurs l'ont
fait jusqu'à présent, à
parler de nuit et de jour, sans convenir du sens
qu'on attache à ces mots et des limites
à tracer entre ces deux périodes
de la journée. Par des motifs que nous ne
répéterons pas ici, nous avons
dans notre ouvrage sur l'épilepsie
appelé attaques diurnes, celles qui
survenaient, le malade étant levé;
attaques nocturnes, celles qui arrivaient, le
malade étant au lit, mais la force des
choses, c'est-à-dire la liaison
habituelle des deux circonstances nous a
forcé à ranger dans cette seconde
catégorie les attaques se manifestant de
jour, le patient dormant sur un siége. La
durée comparative des deux
périodes est un élément
indispensable pour apprécier la tendance
diurne ou nocturne des attaques ou accès;
si l'on tient compte de la forte proportion
d'enfants qui entrent dans notre série
générale, on doit adopter, pour la
durée moyenne des heures passées
au lits, le minimum de neuf heures; et pour
celles des heures d'activité le maximum
de quinze heures. Ce rapport nous servira
à mesurer l'influence que l'action diurne
ou le repos nocturne ont sur le retour des
accidents comitiaux.
-
- Sur 47 de nos malades 22 avaient leurs
attaques complètes, toujours ou le plus
souvent étant levés.
-
- 2, à peu près également
étant levés ou
couchés.
-
- 23, toujours ou le plus souvent au lit, ou
dormant de jour sur un siége.
-
- L'égalité approximative du
nombre des cas à prédominance
diurne et de ceux à prédominance
nocturne, indique pour les cas à
débuts périphériques, en
raison du partage inégal des heures de
ville et de repos, une disposition au retour des
attaques pendant le sommeil ou la sieste, double
à peu près de celle des
accès pendant le jour.
-
- Sur 47 épileptiques ayant, outre
leurs attaques, des accès ou des
crampes.
-
- 26, avaient leurs accidents de petit mal,
toujours ou le plus souvent, pendant la
veille.
-
- 2, a peu près également de
jour et de nuit.
-
- 19, le plus souvent ou toujours étant
couchés ou dormant.
-
- Ces chiffres, toujours en tenant compte du
partage inégal des heures de veille et de
repos, indiquent encore une légère
tendance des accidents incomplets, à
revenir la nuit plus que le jour, mais cette
tendance est peu marquée et bien moindre
que pour les attaques.
-
- Parmi les causes accidentelles, qui ont paru
provoquer ltqties, accès ou
préludes du genre dont nous nous
occupons, il faut mentionner, surtout à
cause de la fréquence du cas, une action
prolongée ou une contraction forte des
muscles qui sont le siége habituel de la
crampe initiale. On verra que le sujet de la
troisième observation à
début par main prit sa première
attaque en boutonnant son patalon; une autre
fois il fut atteint en tenant la rampe d'un
escalier qu'il montait; une autre malade,
offrant le même début eut une
attaque en réglant du papier. Un graveur
prenait si souvent sa crampe en maniant son
burin qu'il dut quitter sa profession.
-
- Chez les sujets des septième et
huitième observations à
débuts maxillaires, quelques accès
furent provoqués par la mastication dun
corps dur; et comme le premier avait
remarqué que ses accès ou
préludes diurnes remplaçaient les
attaques nocturnes qu'il redoutait beaucoup, il
provoquait quelquefois les premiers en
mâchant un corps résistant, afin de
prévenir les secondes.
-
-
- Le malade de la
sixième observation dont les
accès commençaient par les muscles
abaisseurs de la mâchoire prit sa
première attaque dans un fort
bâillement.
-
- Les moyens abortifs des attaques ont
été, de notre part, l'objet d'une
étude attentive, vu l'importance de ce
sujet. Les procédés
employés dans ce but par les
épileptiques leur sont plus souvent
suggérés par l'instinct que par
des conseils. Ils sont très
variés, quoique le plus habituellement
ils se réduisent aux moyens qu'on emploie
contre les crampes ordinaires.
-
- Dens le plus grand nombre des cas, quand il
s'agit de crampes d'une extrémité,
les malades compriment eux-mêmes ou se
font comprimer circulairement ce membre.
-
- ( Une ligature un peu forte,
manoeuvrée quelquefois en garrot, et
mieux encore, suivant le conseil d'Odier, deux
bracelets d'acier pouvant être
serrés par un seul cordon et
placés à des hauteurs
différentes, sont les meilleurs moyens
à employer dans ce but; mais ces
instruments de délégation doivent
être très résistants, car il
est souvent nécessaire d'employer une
force assez grande. Chez une jeune fille
à début par
l'extrémité inférieure, une
jarretière portée toute la nuit a
paru avoir une heureuse influence.
-
- Quelques malades, pendant que la crampe est
encore bornée à la main
demi-fléchie, en appliquent la face
palmaire sur une surface plane et de l'autre
main pressent fortement sur le dos de celle qui
est atteinte; c'est en réalité un
procédé d'extension forcée
que nous verrons bientôt reproduit sous
une autre forme. D'autres, dans les cas des
convulsions faciales, compriment de la main
seule ou avec un mouchoir le siége de la
crampe. Nous avons vu pratiquer la même
manoeuvre dans un de ces cas.
-
- Instinctivement, la plupart des patients
entraînent le membre ou l'appendice
contracturé, la tête, le tronc, en
sens opposé de la convulsion; tel dont la
mâchoire s'ouvre, la presse pour la fermer
; celui dont le bras s'élève
l'abaisse avec l'autre main. Un malade dont le
tronc s'infléchissait à gauche se
retenait au bras droit de son fauteuil, un autre
demandait qu'on lui tournât la tête
en sens inverse de celui où l'entrainait
la convulsion, etc. Ce procédé
est, après la ligature, le moyen qui
semble le mieux réussir.
-
- Les frictions sur les muscles
convulsés sont encore une ressource
instinctive assez fréquemment
employée.
-
- D'autres moyens perturbateurs aboutissent
aussi quelquefois, tels qu'une vive agitation du
membre, le pincement du petit doigt ou du petit
orteil, des coups frappés avec un corps
dur ou avec la paume de la main sur le trajet
des muscles, la projection d'eau froide à
la figure. Un épileptique chez qui la
convulsion commençait à la base de
la langue assurait pouvoir faire avorter ces
accès à leur début par le
déploiement d'une énergique
volonté; nous suppons que l'acte de
volonté dans ce cas consistait à
contracter les antagonistes des muscles
convulsés. Enfin, un malade à
début buccal luttait contre la
contraction pharyngienne en faisant fondre des
pastilles dans sa bouche, pour avaler plus
abondamment sa salive, ou bien il faisait de
fortes inspirations pour vaincre le spasme
laryngé.
-
- Mais de tous les moyens que nous venons de
retracer d'après nos faits, le plus
efficace paraît être la combinaison
de la compression circulaire avec l'extension
forcée des muscles convulsés.
-
- Quelque doute plane toujours sur le
succès des moyens abortifs. En effet,
comme les épileptiques de ce genre
éprouvent alternativement, et d'une
manière irrégulière, des
attaques, des accès et des
préludes, il est fort difficile de dire
si l'arrêt de la crise a été
spontané ou s'il a été le
résultat des procédés
employés dans ce but. Certains maIades
pétendent ne s'y pas tromper; ils
affirment, et cette remarque est souvent juste,
que les premiers symptômes d'une attaque
qui doit aboutir, offrent une intensité
et une rapidité de succession qui les
distinguent du prélude on de l'accession
par avortement spontané; et cependant il
arrive à ces épileptiques
d'être pris au dépourvu et de subir
une attaque quand ils ne croyaient qu'à
un accès, tandis que d'autres fois les
symptômes alarmants s'arrêtent,
alors que le patient ne croyait pas à
cette issue.
-
- Cette question du traitement abortif des
accès nous entraîne malgré
nous à examiner quelle est la cause
réelle efficiente de ce genre particulier
d'attaques que nous avons appelées
à débuts
périphériques. Ce sujet a
d'ailleurs un intérêt pratique
important.
-
- Les médecins grecs, en particulier
Arétée et Galien, plaçaient
dans ces cas le siége même de la
maladie au point de départ de la
convulsion ou de l'aura. L'humeur morbifique
s'élevait de là à la
tête et amenait l'attaque, d'où le
conseil, suivi par un grand nombre de
praticiens, même modernes, d'amputer, de
brûler l'appendice où est l'origine
du mal. Cette théorie ne mérite
pas aujourd'hui d'être
refutée.
-
- Mais il en est une plus spécieuse qui
a encore de nos jours quelques partisans. La
perturbation fonctionnelle qui produit l'attaque
a bien son siége dans l'encéphale,
mais cette perturbation n'est que sympathique
d'une affection qui réside loin du
cerveau, de même que, dans
l'éclampsie des enfants, les convulsions
sont sympathiques de la dentition, des vers
intestinaux, etc. Le siège réel du
mal, sa cause organique seraient là
où se manifestent les premiers
symptômes de l'attaque. A l'appui de cette
doctrine pour l'épilepsie sympathique
externe on a cité des cas de tumeurs, des
ulcères, de cicatrices siégeant au
point de départ de l'aura ou de la
convulsion; on a raconté des
opérations pratiquées sur ces
points qui auraient été suivies de
la guérison de l'épilepsie; enfin,
on s'est appuyé sur les effets utiles des
ligatures, de la compression, pour faire avorter
les attaques et amener même la
libération entière du malade.
-
- Toutes ces données et les faits
incomplets sur lesquels elles reposent sont loin
d'avoir la valeur qu'on leur attribue. La seule
observation complète d'épilepsie
à début
périphérique, accompagnée
d'autopsie, que nous avons rencontrée
dans lesauteurs est due à Odier (Manuel
de médecine pratique, 3°
édition. Genève, 1821, p180); nous
la reproduirons en l'abrégeant, elle
suffirait seule à prouver
péremptoirement la fausseté de la
doctrine des épilepsies sympathiques
externes.
-
- Un ancien militaire qui avait reçu un
coup de sabre sur la tête à la
bataille de Rosbach, en 1755, vint consulter
Odier en 1775 pour des crampes fréquentes
du petit doigt de la main droite, qu'il
éprouvait depuis quelques mois seulement.
Les crampes augmentaient peu à peu de
fréquence, d'intensité et
d'étendue; elles gagnèrent
successivement le coude, l'épaule et
enfin la tête; alors il y eut de
véritables attaques d'épilepsie.
Sur le conseil d'Odier, une double ligature
portée à demeure sur l'avant-bras,
le bras, et serrée à propos,
réussit à faire avorter
constamment les attaques pendant plusieurs
années. Une fois, dans un état
d'ivresse, le malade oublia sa ligature et eut
une attaque complète; dès lors la
compression échoua, les attaques se
multiplièrent, partant toujours du petit
doigt de la main droite, la paralysie se
manifesta d'abord à droite, puis à
gauche; les facultés
s'altérèrent, et le malade mourut
en 1785 dans un état cachectique. A
l'ouverture du corps on trouva d'abord, sur l'os
pariétal du côté gauche, la
trace du coup de sabre, et puis
précisément au point correspondant
de l'intérieur du crâne, on vit sur
l'os une protubérance inégale avec
une apparence de carie, et immédiatement
au-dessous de la dure-mère, dans ce
même endroit, une tumeur sanguine de la
grosseur d'une très grosse pomme molle et
à peu près de la consistance de la
rate recouverte d'une fine membrane à
demi transparente. Cette tumeur s'était
fait un lit dans le cerveau et y
pénétrait presque jusqu'à
la base du crâne, comprimait fortement le
ventricule gauche, tandis que le droit,
très dilaté, contenait ainsi que
les autres une grande quantité de
sérosité limpide. Toutes les
autres parties du cerveau et tout le reste du
corps étaient sains.
-
- Parmi ceux de nos épileptiques de
cette catégorie dont nous avons pu suivre
le sort, 3 ont succombé, mais il n'en est
qu'un seul dont on ait pu obtenir l'autopsie, et
encore a-t-elle dû être
limitée à la tête.
-
- Voici le résumé de cette
histoire, nous insisterons seulement sur la
symptomatologie et l'anatomie pathologique,
seules parties utiles pour le sujet qui nous
occupe.
-
- Jeune homme de 16 ans et demi, commis
marchand, père mort phthisique; un
frère cadets enlevé à 6 ans
par une méningite granuleuse.
-
- Début à 16 ans par 2 attaques
en 1 jour, dès lors une attaque
isolée ou une série tous les 8
à 15 jours, simples préludes ou
menaces d'attaque dans les intervalles, en
même nombre, ou à peu près,
que les crises convulsives
générales.
-
- Les attaques débutent toujours par
l'engourdissement et des picottements ans les
doigts de la main gauche; le plus souvent dans
les deux derniers doigts, quelquefois le pouce,
sont primitivement atteints; cet engourdissement
s'étend au poignet à l'avant-bras,
et s'y accompagne d'une contraction des muscles
très douloureuse (bien plus douloureuse
qu'une crampe ordinaire). La contraction remonte
au bras, à l'épaule et au cou,
toujours du côté gauche,
l'avant-bras se fléchit, le bras se porte
en arrière, la connaissance se perd, il y
a chute, convulsions toniques
générales, puis secousses,
congestion à la face; râle,
écume, le plus souvent morsure de la
alnguage, comme quelque fois vomissements,
fatigue et céphalalgie à
lasuite.
-
- Dès la première menace ou le
premier accès incomplet, les picotements,
l'engourdissement, la contraction tonique se
sont étendus jusqu'à la face et
même à la langue, mais le
côté droit n'a pas
été envahi, les sens et la
connaissance n'ont pas été
troublés, il n'y a eu aucune convulsion
clonique, la durée a été
d'environ 2 minutes.
-
- Depuis cet accès le malade a
porté un double bracelet au poignet et au
bras, manoeuvré par un seul lacet.
Dès lors il n'y a plus d'accès
semblable à celui que nous venons de
décrire; tantôt l'attaque a
été complète, malgré
la compression; tantôt la crampe s'est
arrêtée au premier ou au second
bracelet. Dans ce dernier cas, on a vu les
tendons se soulever pendant la crampe et les
doigts être agités de
secousses.
-
- On nous a signalé une fois une crampe
de la jambe dans le cours d'une menace
arrêtée par le bracelet.
-
- Il y a eu quelquefois de simples
engourdissements de la main sans crampe.
-
- Ce jeune homme qui, dans les premiers mois
de sa maladie, avait en moyenne 6 attaques par
mois, la vit disparaître pendant 9 mois,
sous l'influence d'un traitement par la selin
des marais, dirigé par nous d'abord, puis
par un autre praticien. Ce traitement fut 2 fois
interrompu par une méningite qu'on
caractérisa de méningite franche.
Des symptômes de cachexie tuberculeuse se
développèrent, et le malade
succomba 20 mois après le début de
l'épilepsie. Les attaques avaient reparu
12 jours avant la mort, 3 mois et demi
après la cessation du traitement.
-
- A l'autopsie on trouva dans
l'hémisphère droit du cerveau,
vers sa partie antérieure et
supérieure, au niveau de la base des
circonvolutions, un tubercule grisâtre,
très consistant, du volume d'un pois,
offrant deux tubérosités de
couleur jaunâtre; le tissu
cérébral environnant paraissait
sain. Vis à vis de ce tubercule
l'arachnoïde était rouge,
injectée et adhérente à la
dure-mère. On trouva en outre deux
tubercules gélatiniformes sur la face
droite de la faux. Dans
l'hémisphère gauche, près
de la base des circonvolutions, existaient
encore trois tubercules
disséminés, mais du volume
seulement d'une forte tête
d'épingle, il y en avait deux autres
semblables, du même côté,
l'un dans la couche optique, l'autre dans le
corps strié. Des adhérences
intimes et très épaisses
réunissaient les deux
hémisphères au niveau des nerfs
olfactifs, et une plaque crétacée
se rencontra dans l'arachnoïde, à la
face antéro-supérieure de
l'hémisphère gauche; le cerveau,
la pie-mère, les vaisseaux et les sinus
de la dure-mère étaient
injectés ou gorgés de sang noir et
fluide, il n'y avait aucune trace
d'épanchement dans les ventricules.
-
- Au milieu de ces altérations
variées, il faut mettre en ligne le
tubercule de l'hémisphère droit,
de beaucoup le plus volumineux de tous, et deux
autres à droite de la faux. Il est utile
en outre de rappeler que c'est toujours la main
gauche que débutaient l'engourdissement
et la contracture.
-
- Voilà donc 2 cas d'épilepsie
à début
périphérique, deux malades qui,
sous l'action de la ligature, ont vu avorter
leurs attaques un grand nombre de fois, et chez
qui la cause organique, non seulement de
l'épilepsie, mais encore du siège
de la manifestation initiale, résidait
incontestablement dans le cerveau. et ces cas
sont le seuls, avec autopsie, dont nous ayons
connaissance.
-
- A cette preuve péremptoire ajoutons
d'autres faits moins significatifs, il est vrai,
mais qui appuient la conclusion, qui
découle des cas
précédents.
-
- Chez deux de nos 50 épileptiques, la
maladie avait débuté dans la
première enfance, à la suite d'une
affection aiguë fort grave du cerveau, et
le membre qui, chez chacun d'eux, était
le point de départ des convulsions,
était atteint de paralysie. Un
troisième avait eu une attaque
d'hémiplégie à 13 ans;
à 24 ans, lors du début de
l'épilepsie, il restait encore un peu de
faiblesse dans le côté droit,
siège primordial des convulsions.
-
- Chez un quatrième, après un
certain nombre de préludes et 8 mois
après la première attaque, il y
avait eu ne hémiplégie qui durait
encore il y a une année, quoique
très améliorée.
-
- Trois autres étaient phthisiques, et
l'un d'eux, quelque temps avant sa mort, avait
eu une paralysie incomplète de la main
d'où partait l'aura.
-
- Des 7 observations complètes à
débuts périphériques que
nous avons données dans notre ouvrage et
qui ne figurent point dans le travail actuel,
l'une (Herpin p125) est celle d'une jeune
phthisique morte avec des symptômes de
tuberculisation cérébrale, une
autre (Herpin p133) malade avait eu une
hémiplégie faciale.
-
- Enfin, sur 2 cas d'épilepsie de cette
catégorie donnés par Cazauvieilh
et Boucher (de l'Épilepsie
considerée dans ses rapports avec
l'aliénation mentale. Archives
générales de médecine,
janvier 1826,
- t. X, p. 29), l'un concernait une fille
devenue phtihisique.
-
- Ainsi les faits tendent à
démontrer que, dans le cas
d'épilepsie prétendue sympathique
externe, l'affection se montrerait souvent
liée à une lésion organique
du cerveau; à priori, d'ailleurs, la
localisation toujours la même des premiers
syrnptômes et leur apparition
isolée sembleraient indiquer une cause
locale qui, du moment où elle ne se
trouve pas dans les organes qui sont le
siège de ces symptômes, doit
résider dans un point
déterminé et unilatéral des
centres nerveux. Les épilepsies à
débuts périphériques
devraient donc, plus que les autres,
reconnaître pour cause des lésions
anatomiques de ces centres. Mais il faut se
garder de trop généraliser cette
origine, quoiqu'elle soit certaine dans
plusieurs faits. Nous possédons 42 cas,
tirés de nôtre pratique, de
guérisons appartenant à ce genre
d'épilepsie, et de ces guérisons
remontent à plus de 14 ans; d'autres
malades sont en voie de guérir; les
attaques ayant cessé depuis assez
longtemps, on ne peut pas supposer qu'il y
eût dans ces cas de lésions
organiques du cerveau. Nous devons ajouter que,
sur les 50 épileptiques, de cette
catégorie, 45 n'offraient aucune
lésion appréciable dans les points
de départ des convulsions, mais que, dans
5 cas, une cause locale avait, pu décider
la localisation des débuts. Un de ces
malades commençait par la main droite,
portait sur la seconde phalange du médius
de cette main une cicatrice très
prononcée, résultat d'une morsure
de cheval, éprouvée 3 mois avant
l'invasion de l'épilepsie. Un
épileptique dont les attaques
débutaient par le milieu du bras droit
montrait sur la face dorsale du médius,
du même côté, une longue
cicatrice partant de la prmèère
articulation phalangienne, passant sur la
seconde et contournant la face externe de la
dernière phalange, la phalangette
était atrophiée à sa base
et ankylosée à angle de 45°
avec la phalan-gine; évidemment
l'articulation avait été ouverte.
Cette cicatrice était le résultat
d'un coup de hache reçu 9 à 10 ans
avant les premiers préludes
épileptiques. Dans un troisième
cas où les attaques débutaient
également parle bras gauche, il y avait
eu à 14 ans une fracture de
l'humérus de ce côté, 2 ou 3
années avant le début de
l'épilepsie. Un quatrième qui
n'était devenu épileptique
qu'à 35 ans, et dont la crampe initiale
avait pour siège les orteils droits,
avait eu à cette jambe, à 14 ou 15
ans, un anthrax et de nombreux furoncles dont il
portait les traces. Enfin dans le
cinquième cas, à début par
les derniers doigts de la main gauche,
l'épilepsie avait commencé 2 mois
et demi après une chute sur
l'épaule de ce côté, chute
à la suite de laquelle le bras
était resta à demi paralysé
pendant quelques semaines.
-
- Ces cas, du reste très exceptionnels,
rapprochés de ceux analogues qu'on
rencontre clairsemés dans les annales de
la science, n'ont point la valeur qu'on leur a
attribuée. Les lesions indiquées
ont pu jouer un rôle dans la
détermination du siége du
symptôme initial; elles peuvent, en
provoquant une action réflexe, jouer le
rôle des causes occasionnelles des
attaques, mais elles ne sauraient, par
elles-mêmes, avoir produit
l'épilepsie, et, en fait de traitement,
elles ne peuvent indiquer que des moyens
palliatifs.
-
- Enfin un fait général qu'il
nous reste à invoquer contre la
théorie des épilepsies
sympathiques externes, c'est que, chez le
même sujet, le siége de la
convulsion peut de loin en loin être
différent du lieu habituel. Ainsi la
jambe ou la joue peut remplacer parfois le bras;
on en verra plusieurs exemples dans les
observations que nous allons bientôt
reproduire. Quoiqu'elle soit rare chez le
même malade, cette intervention s'observe
sur un trop grand nombre d'épileptiques
de ce genre, pour qu'il soit possible d'admettre
que le point de départ de l'aura, soit le
siège du mal, ou même de la cause
morbide.
-
- Rien ne prouve donc qu'il existe des
épilepsies sympathiques externes; tout
établit, au contraire, que ces cas ne
constituent qu'une variété
symptomatique.
-
- Sixième
Observation p 52-54
-
- Jeune garçon de 15 ans,
écoIier. Une tante maternelle de son
père est morte épileptique.
Fluxions strumeuses du nez, début
à 18 ans et demi, par une attaque
après s'être exposé à
un soleil ardent. Trois mois plus tard, il
survient un paroxysme de 6 attaques en un jour,
nous sommes alors appelé pour la
première fois. Onze jours après
arrive in nouveau paroxysme de 4 attaques, un
accès et une secousse. Sous l'influence
d'un traitement de zinc prolongé, nul
accident épileptique n'est survenu depuis
cette époque (janvier l855).
-
- Les attaques sauf 2 sont survenues dans le
sommeil, qu'il fût naturel ou
consécutif à d'autres attaques;
des deux qui ont eu lieu de jour, l'une a
commencé pendant un bâillement,
avec pandiculations, qui s'est
accompagné d'un tiraillement
(contracture) des muscles de la mâchoire
inférieure du côté droit; la
seconde a débuté par un
engourdissement dans la même région
suivi de la contraction des muscles
sous-maxillaires. Dans l'un et l'autre cas, la
bouche était ouverte ; le patient ne
pouvait pas la fermer. La contracture a
gagné le côté droit de la
face, la tête s'est tournée
involontairement dans le même sens, le
tiraillement s'est propagé aux membres du
côté droit et s'y est
accompagné de tremblement, puis de
secousses, alors le patient a perdu
connaissance. Les assistants ont signalé
ensuite les symptômes suivants comme
accompagnant toutes les attaques. Cri guttural,
sorte de hurlement, tension convulsive
générale, tremblement, secousses
plus ou moins vives, figure livide,
lèvres bleues, écume ou salive
filante, quelquefois urines involontaires, perte
absolue des sens, collapsus, sommeil, de plus
stupeur, retour graduel de l'intelligence.
-
- L'accès incomplet s'est passé
ainsi; Le malade venait de déjeuner, il a
été pris d'engourdissement, puis
de contracturc de la mâchoire à
droite, la bouche était ouverte, il s'est
levé et dirigé vers son lit
accompagné de sa mère; d'abord il
n'a pas pu parler; sa bouche, ainsi qu'il l'a
dit plus tard, n'obéissait pas à
sa volonté, il s'exprimait par signes, le
côté droit de la face était
en proie à des mouvements convusifs. Le
patient avait toute sa connaissance. A la fin,
il a pu dire brièvement et avec effort :
Tu observes, tu observes ? il désirait
que sa mère pût nous rendre un
compte exact de ce qui se passait.
L'accès fut arrêté
là, il a duré deux minutes au
plus. Au moment le plus fort, la respiration
était courte et it y avait un peu de
tremblement général, effet
probable de l'émotion.
-
- Le malade n'a éprouvé qu'un
seul prélude isolé plus
léger encore; dans une nuit de paroxysme,
entre 2 attaques, il a été
réveillé par une secousse de la
mâchoire à droite.
-
- Nous avons dit en commençant que ce
jeune homme était guéri depuis
neuf ans.
-
-
- Treizième observation p
98-99
-
- Madame ***, âgée de quarante
deux ans, femme d'un médecin; aïeule
atteinte d'épilepsie après
cinquante ans. Mariée à vingt-deux
ans, elle n' ajamais eu d'enfant; début
à vingt-six ans, par 2 attaques le
même jour sans cause occasionnelle connue.
Les attaques suivantes, séparées
d'abord par des intervalles de quatre et trois
ans, se sont graduellement rapprochées.
depuis trois ou quatre annnées, il y en a
eu trois ou quatre par an. Elles urviennet
presque toujours au milieu de la journée.
Il y a , en outre, une ou deux fois par mois,
des états nerveux identiques aux
préludes des attaques, mais n'aboutissant
pas.
-
- Voici d'après le mari la description
des attaques. pendant plusieurs heures on
observe d'abord les symptômes suivants:
coliques rectales suivies d'un peu de
diarrhée, ténesme violent et
ardeur du col de la vessie, envies
fréquentes d'uriner, tranchées
utérines, douleurs aux aines et aux
lombes, dureté et sensibilité des
siens. En outre apathie dans les idées,
les paroles, les actions, puis
pandiculations, constriction à
l'épigastre, dyspnée, efforts de
respiration, surexcitation de l'ouïe. Pour
faire croire qu'elle n'est pas trop malade, la
ptiente répète ce qu'elle entend,
même les bruits de basse-cour. Enfin la
connaissance se perd graduellement, elle ne
répond plus qu'à des questions
répétées et par mono
syllabes ou par signes. La face est pâle
à cette époque; si la malade peut
s'endormir d'un sommeil calme, l'attaque avorte,
sinon madame *** est prise d'une sorte de coma
vigil avce délire, pendnat lequel les
paupières, auparavant fermées,
laissent voir les globes oculaires agités
convulsivement, surtout à l'approche
d'une lumière un peu vive. L'attaque
survient, rotation de la tête à
gauche, yeux fixes, distorsion à gauche
de la bouche qui s'ouvre, deux ou trois cris,
arrêt de la respiration, contracture
générale, le bras droit
relevé, le poignet serré sur le
pouce, couleur violacée de la face,
convulsions cloniques de la figure et des
membres, émission de salive qui est
lancée à une petite distance,
râle gutturral, puis colapsus et
respiration fortement stertoreuse. plusieurs
fois la langue a été mordue, il y
a toujours des urines involontaires. Les
convulsions durent de 2,5 à 3 minutes.
quand la malede repred ses sens qui ont
été complètement abolis,
elle est d'abord dans la stupeur, bientôt
elle demande ce qui s'est passé; quand
elle comprend son état elle pleure,
embrasse son mari avec effusion et se livre au
désespoir. Pendant le reste du jour elle
souffre de céphalalgie occipitale, de
brisement des membres, quelquefois de
gastralgies.
-
-
- The Epileptology of Théodore Herpin
(1799-1865)
- Eadie M.
- Epilepsia 2002; 43; 10; 1256-1261
-
-
- Théodore
Herpin: neglected contributions in the
understanding of epilepsy
- Pearce JMS
- Europ Neurol 2005;54:135-139
-
- Théodore Herpin. A mid-19th century
view on epilepsy.
- Schmidt D.
- Arch Neurol. 1988;45(9):1042-1044.
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