La lettre d'information du site
 
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
Le bâillement, du réflexe à la pathologie
Le bâillement : de l'éthologie à la médecine clinique
Le bâillement : phylogenèse, éthologie, nosogénie
 Le bâillement : un comportement universel
La parakinésie brachiale oscitante
Yawning: its cycle, its role
Warum gähnen wir ?
 
Fetal yawning assessed by 3D and 4D sonography
Le bâillement foetal
http://www.baillement.com 
 
mystery of yawning
 
 
Sleep-wakefulness, EEG and behavioral studies of chronic cats without neocortex and striatum: the "diencephalic" cat
Villablanca J, Marcus R

mise à jour du
20 janvier 2005
lexique
 
Le bâillement: naissance, vie et sénescence
Bâillements et sommeil paradoxal
O. Walusinski
Sleep as a problem of localisation von Economo 1930 - pdf
 Flip-flop switch et bâillements
Prostaglandines, adénosine, sommeil & bâillements
Leptine, ghréline, histamine et bâillements
 Bâillements du foetus: la naissance d'un comportementrévélée par l'échographie 4D Dr O.Walusinski
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Chat-logomini

La vie prend l'aspect de trois comportements : l'éveil, le sommeil profond et le sommeil paradoxal. Le sommeil est caractérisé par une posture, correspondant généralement à la relaxation des muscles anti-gravitaires et une réduction des perceptions environnementales. Il est régulé par des processus homéostasiques couplés à des rythmes circadiens et ultradiens. (The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks Edward F. Pace-Schott and J. Allan Hobson)
 
Phylogenèse
Les différentes étapes de la différenciation du cerveau chez les vertébrés est à la base de deux états d'éveil. Le plus ancien est l'activité diurne, liée à la lumière au sein d'un rythme circadien. Les poïkilothermes contrôlent cet état entièrement à partir du tronc cérébral, siège des aires sensori-motrices. Les mammifères ont développé les structures thalamo-corticales qui ont déplacé l'éveil aux structures corticales simultanément à l'acquisition de l'homéothermie et de la capacité à une activité nocturne. Afin d'éviter une duplication compétitive des compétences de ces deux structures, le type d'éveil le plus ancien contrôlé par le tronc cérébral est inhibé et pourrait correspondre au sommeil lent. L'effet inducteur du sommeil propre au noyau VLPO, parachiasmatique et donc anatomiquement à la partie rostrale du diencéphale, phylogénétiquement plus récente, s'accorde avec ce statut inhibiteur (GABA).
 
La découverte chez les monotrèmes, mammifères protothériens (l'echnidé et l'ornithorynque) d'un temps de sommeil paradoxal supérieur à 60% du temps total de sommeil, proportion la plus élevée de tous les mammifères, conforte la loi proposée par Ernst Haeckel (1834-1919) : l'ontogenèse reproduit la phylogénèse. Forme ontogénique la plus précoce de sommeil, le sommeil paradoxal a une origine rhombencéphalique caudale (tronc cérébral inférieur, cholinergique, "archaïque"), source de l'inhibition motrice descendante spinale. L'instabilité de la régulation thermique (type poïkilotherme) s'ajoute à l'origine phylogénétique plus ancienne pour proposer l'analogie entre le sommeil paradoxal et l'état inactif nocturne des reptiles (archéosommeil). Enfin, il faut noter l'évolution de la proportion des différents types d'état de vigilance au cours du nycthémère, chez l'homme, qui montre, de la vie intra-utérine à la vieillesse, une augmentation de la durée d'éveil actif, une réduction du temps global de sommeil avec réduction prédominante du sommeil paradoxal. (Why we sleep : the evolutionary pathway to the mammalian sleep MC. Nicolau, M. Akaarir, A. Gamundi, J. Gonzalez, RV. Rial)
 
Le bâillement qu'on peut interpréter comme une pandiculation partielle ne touchant que les muscles de la face, du cou et du diaphragme est un comportement contemporain des transitions entre ces états.
 
Phylogénétiquement très ancien, puisque déjà présent chez les reptiles, il persiste inchangé jusqu'aux primates humains et peut s'observer dans les mondes aériens et aquatiques. Ses moments privilégiés d'apparition sont l'éveil ou lors du besoin de sommeil avant l'endormissement. Sauf pathologie chez l'homme, il n'apparaît jamais pendant le sommeil. Le bâillement est un comportement ontogénétiquement très précoce, apparaissant dès la 12° semaine de grossesse.
 
Le nombre quotidien de bâillements évolue au cours de la vie. On peut constater une réduction progressive du nombre de bâillements quotidiens de façon parallèle à la réduction de la proportion de sommeil paradoxal, de la vie intra-utérine à la vieillesse. Les mammifères ayant la plus grande immaturité cérébrale à la naissance, c'est à dire pour qui la myélinisation caudo-rostrale de leur système nerveux doit s'achever après la naissance, sont ceux ayant la plus grande part de sommeil paradoxal à la naissance, et dont la proportion (Rem - non REM sleep) se réduit nettement au cours de la vie. L'observation comportementale des prématurés humains, grands bâilleurs, corrobore cette donnée.
 
J. Siegel, qui a mis en évidence l'existence d'un sommeil paradoxal prolongé des monotrèmes, n'a jamais constaté, chez eux, de comportement pouvant ressembler à un bâillement. Ce témoignage, basé sur des souvenirs, car l'observation des bâillements ne faisait pas partie du programme de recherche, incite à proposer une réelle étude, à prolonger chez les marsupiaux (mammifères protothériens ) pour lesquels n'existent aucune donnée concernant les bâillements. Il serait ainsi possible d'envisager le parallèle ontégénique, phylogénétique entre durrée de sommeil paradoxal et nombre de bâillements, ouvrant une voie à l'interprétation du rôle physiologique du bâillement dans les mécanismes de l'éveil.
 
Bâillements et pandiculations correspondent à une contraction massive et globale de la musculature de tous le corps et en particulier des muscles anti-gravitaires, ceux-là mêmes qui étaient en hypotonie lors du sommeil paradoxal. A l'échelon cellulaire musculaire, cette transition correspond à une dépolarisataion membranaire des myocites qui demeuraient en hyperpolarisation pendant l'hypotonie du sommeil. Le processus principal de l'atonie est une inhibition post-synaptique des interneurones Ib glycinergiques de la corne antérieure de la moelle, sous l'excitation de noyaux cholinergiques de la région ventro-rostrale du pont (Nucleus pontis oralis). Ces noyaux ont des connexions avec les ganglions de la base et le cervelet. Il n'existe pas de données actuellement collectées montrant l'effet des informations proprioceptives de l'intense contraction des muscles pendant la bâillement sur les centres de l'éveil, notamment le locus cœruleus. La profonde intrication des processus homéostasiques de la faim, de la pression artérielle, etc et du sommeil font émettre l'hypothèse de l'activation de la sécrétion d'hypocrétine, entre autres, en réponse aux contractions musculaires de la pandiculation, concourant ainsi à la stimulation de l'éveil. Schematic model of neurotransmitter circuits that are involved in the three states of vigilance
yawning.info
 
La balance entre activité sympathique et parasympathique est modifiée selon l'état de vigilance considéré. Il existe une tendance à l'augmentation progressive de l'activité vagale, de la veille au sommeil lent, avec pic lors du sommeil paradoxal tonique tandis que l'activité sympathique décroît presque parallèlement. À l'état de veille, la dépression engendrée par l'inspiration provoque une constriction des voies respiratoires qui est physiologiquement contre-balancée par une contraction active des dilatateurs pharyngolaryngés (muscles génioglosses, génohyoïdiens).(The upper airway in sleep:physiology of the pharynx Indu Ayappa, David Rapaport). (The neuropharmacology of upper airway motor control in the awake and asleep states: implications for obstructive sleep apnoea Richard L Horner ).
 
Les expériences électrophysiologiques (stimulation du locus cœruleus) et pharmacologiques ont montré un effet facilitant noradrénergique sur les motoneurones spinaux, source de l'activité musculaire. La suspension de l'activité tonique du locus cœruleus adrénergique et d'autres noyaux du pont, lors du sommeil paradoxal, est responsable de l'hypotonie périphérique. Il en résulte, également, une diminution de l'activité des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures, expliquant une tendance au collapsus du pharyngo-larynx.
 
Celle-ci est maximale lors du sommeil paradoxal, plus prolongé en fin de nuit. Lors de l'éveil, la reprise de l'activité noradrénergique déclenche une récupération de l'activité motrice active. L'étirement musculaire des membres et du tronc témoignent de la reprise musculaire tonique déclenchant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, du métabolisme musculaire associée à un dérouillage articulaire. Le bâillement apparaît comme une ample contraction des muscles inhibés lors du sommeil paradoxal, un peu comme un effet en miroir inverse de l'inhibition provoquée par le sommeil paradoxal, ouvrant largement le pharyngo-larynx. Si les motoneurones stimulés sont sus-jacents à la 5° racine cervicale, un bâillement apparaît isolément, comportant les contractions-étirements des muscles de la face, du cou et du diaphragme (nerf phrénique). Si l'ensemble des noyaux moteurs du tronc cérébral et des voies spinales est stimulé, la pandiculation apparaît.

Les études, par F. Giganti et P.-P. Salzarulo, de Parme, des comportements moteurs et du sommeil chez les prématurés précisent qu'ils dorment plus longtemps en sommeil paradoxal que les nouveau-nés à terme et bâillent plus fréquemment, semblant conÞrmer un lien ontogènique entre bâillement et sommeil paradoxal.

La suppression expérimentale du sommeil paradoxal s'est accompagnée d'un disparition des bâillements. Menées chez le rat de laboratoire Sprague Dawley, ces expériences induisent un stress empêchant le passage en sommeil pardoxal. Ce stress provoque une stimulation de la sécrétion cortisolique, produit Þnal de l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Cet hypercorticisme induit, altèrerait l'activité dopamino-cholinergique responsable du bâillement. Mais, en réalité, est-ce le stress ou est-ce l'absence de sommeil paradoxal qui fait disparaître les bâillements? ( Neumann BG, Troncone LR, Braz S, Tufik S Modifications on dopaminergic and cholinergic systems induced by the water tank technique: analysis through yawning behavior) . (Tufik S et coll Effects of stress on drug induced yawning) . (Hipolide DC, Lobo LL, De Medeiros R, Neumann B, Tufik S Treatment with dexamethasone alters yawning behavior induced by cholinergic but not dopaminergic agonist).

Deux autres circonstances compliquent l'interprétation du lien entre sommeil paradoxal et bâillements :

- Les médicaments antidépresseurs de type tricycliques ou sérotoninergiques sont de puissants suppresseurs du sommeil paradoxal mais génèrent une pathologie iatrogène d'excès de bâillements, survenant pas salves,

- Les patients victimes de locked-in sydrome ne présentent plus de signes électroencéphalographiques de sommeil paradoxal mais bien que paralysés ont la capacité de bâiller.

Afin d'apporter une explication à cette apparente contradiction, il est proposé d'accorder attention à un autre trouble déÞcitaire, la myoclonie du voile du palais. Dans cette pathologie, le voile du palais est animé de mouvements involontaires rythmés à 100 par minute. L'anatomo-pathologie retrouve une hypertrophie de l'olive secondaire à des lésions ischémiques du noyau dentelé contro-latéral, structure phylogenétiquement dominante. Il apparaît que la destruction de cette voie libère une fonction « enfouie », dépendante d'une structure archaïque. Jean Lapresle a montré comment la phylogenèse explique le passage de la respiration branchiale à la respiration pulmonaire : beaucoup de batraciens vivent, tantôt sur terre, tantôt dans l'eau d'où leur nom d'amphibiens. La crise de la métamorphose transforme la respiration branchiale en respiration pulmonaire. L'apparition très tardive de la métamorphose, parfois absente, caractérise les batraciens néoténiques : l'Axolotl ou Protée anguillard (Urodèles) qui gardent la capacité de respirer par des branchies et des poumons. Au cours de l'embryogenèse humaine, les stades de développement de la tête et du cou retrouvent ces structures branchiales, dont le palais, les trompes d'Eustache et les structures qui les commandent, dérivent. La rythmicité de la myoclonie du voile du palais est liée à un pace-maker branchial, normalement constammment inhibé. Cette fonction réapparaît quand la structure neurologique phylogenétiquement dominante, vouée à son inhibition, perd son activité.

La persistance du bâillement, en l'absence de sommeil paradoxal, serait liée à un automatisme « archaïque » au niveau du tronc cérébral, en dessous de la section pharmacologique ou anatomique, mais ayant perdu son lien d'activation hypothalamo-hypophysaire et, peut-être, sa participation aux mécanismes de l'homéostasie interne.

Cette hypothèse de corrélation entre bâillement et sommeil paradoxal ne peut rendre compte des bâillements survenant à d'autres moments de la journée. D'autres stimuli interviendraient. Par exemple, les modiÞcations de tonus musculaire liées à la fatigue ou à l'ennui etc., seraient le facteur déclenchant de ces bâillements, survenant à distance de l'éveil. En eVet, les fuseaux des muscles masticateurs (masséters, temporaux, ptérygoïdiens internes), qui ont des récepteurs sensibles à la tension des Þbres musculaires, envoient des inþux par les Þbres afférentes de la catégorie Ia, vers le noyau du trijumeau, au niveau de la protubérance du tronc cérébral. Celles-ci forment avec les motoneurones des mêmes muscles une liaison monosynaptique, à la base du réþexe massétérin. Une contraction réþexe, généralement très puissante, interviendrait alors en réponse, engendrant une activation corticale par les projections sur la formation réticulée et le locus cœruleus, impliqués dans les mécanismes de l'éveil et situés anatomiquement à proximité du noyau trigéminal mésencéphalique. Le fait que l'amplitude du réþexe massétérin varie parallèlement au niveau de vigilance est un autre argument .

 
CPAP and Yawning : Forever Yawning
Basic fact, yawning is an indication that you are tired.
So, why yawning now? Because of the constant awakenings as a result of sleep apnea, we become tired, then fatigued, then more fatigued, then a zombie ..... It seems somewhere along the line some of us at least go beyond the normal reaction to lack of sleep and fail to exhibit the normal reactions. One of the many things I quit experiencing with sleep apnea was an occasional yawn.
When we start NPAP therapy, we first catch up on severly delenquent REM sleep (experiencing what is called REM rebound). We then get back into a normal sleep mode with normal sleep architecture and normal circadian rhythums. If we get more than the normal for adults 8+ hours per day of sleep, we begin to pay back our sleep debts.
During this period of time we start to experience minor little changes in our lives. Simple things like not falling asleep behind the wheel. Seeing the end of movies. Making it through the kids (or grand kids) school program. Or yawning. My co-workers thought I was nuts! It's not a disbuted issue, but "yawning"! I began yawing one afternoon at work. Several times. And then I realized, I hadn't yawned in years! In fact I couldn't remember when I had last yawned. A lot of years!!!
And suddenly it dawned on me that the yawning was a very simple, very subtle sign that I was getting better. I ran around telling everyone "Hey!, I'm yawning!!!" Yes, a nut, but I was getting better!!!
Now, a note of caution. I went through a period of time when I yawned, but as I continued to pay back my sleep debt, I quit yawning again. After that, if I pushed things, and got tired, I would yawn. If I maintained proper sleep hygiene, I don't yawn.
So, let yawning be a sign. If you are still yawning after a year like "Rested", it may be that you aren't getting enough sleep to pay back your sleep debt. Or perhaps that there is another problem. If you occasionally yawn, get some extra sleep for a night or two. Be aware of your body, and your sleep it is important.