La vie prend l'aspect de trois comportements
: l'éveil, le sommeil profond et le
sommeil paradoxal. Le sommeil est
caractérisé par une posture,
correspondant généralement
à la relaxation des muscles
anti-gravitaires et une réduction des
perceptions environnementales. Il est
régulé par des processus
homéostasiques couplés à
des rythmes circadiens et ultradiens. (The
neurobiology of sleep: genetics, cellular
physiology and subcortical networks Edward
F. Pace-Schott and J. Allan Hobson)
Phylogenèse
Les différentes étapes de la
différenciation du cerveau chez les
vertébrés est à la base de
deux états d'éveil. Le plus ancien
est l'activité diurne, liée
à la lumière au sein d'un rythme
circadien. Les poïkilothermes
contrôlent cet état
entièrement à partir du tronc
cérébral, siège des aires
sensori-motrices. Les mammifères ont
développé les structures
thalamo-corticales qui ont déplacé
l'éveil aux structures corticales
simultanément à l'acquisition de
l'homéothermie et de la capacité
à une activité nocturne. Afin
d'éviter une duplication
compétitive des compétences de ces
deux structures, le type d'éveil le plus
ancien contrôlé par le tronc
cérébral est inhibé et
pourrait correspondre au sommeil lent. L'effet
inducteur du sommeil propre au noyau VLPO,
parachiasmatique et donc anatomiquement à
la partie rostrale du diencéphale,
phylogénétiquement plus
récente, s'accorde avec ce statut
inhibiteur (GABA).
La découverte chez les
monotrèmes, mammifères
protothériens (l'echnidé et
l'ornithorynque) d'un temps de sommeil paradoxal
supérieur à 60% du temps total de
sommeil, proportion la plus élevée
de tous les mammifères, conforte la loi
proposée par Ernst
Haeckel (1834-1919) : l'ontogenèse
reproduit la phylogénèse. Forme
ontogénique la plus précoce de
sommeil, le sommeil paradoxal a une origine
rhombencéphalique caudale (tronc
cérébral inférieur,
cholinergique, "archaïque"), source de
l'inhibition motrice descendante spinale.
L'instabilité de la régulation
thermique (type poïkilotherme) s'ajoute
à l'origine phylogénétique
plus ancienne pour proposer l'analogie entre le
sommeil paradoxal et l'état inactif
nocturne des reptiles (archéosommeil).
Enfin, il faut noter l'évolution de la
proportion des différents types
d'état de vigilance au cours du
nycthémère, chez l'homme, qui
montre, de la vie intra-utérine à
la vieillesse, une augmentation de la
durée d'éveil actif, une
réduction du temps global de sommeil avec
réduction prédominante du sommeil
paradoxal. (Why
we sleep : the evolutionary pathway to the
mammalian sleep MC. Nicolau, M. Akaarir, A.
Gamundi, J. Gonzalez, RV. Rial)
Le bâillement qu'on peut
interpréter comme une pandiculation
partielle ne touchant que les muscles de la
face, du cou et du diaphragme est un
comportement contemporain des transitions entre
ces états.
Phylogénétiquement très
ancien, puisque déjà
présent chez les reptiles, il persiste
inchangé jusqu'aux primates humains et
peut s'observer dans les mondes aériens
et aquatiques. Ses moments
privilégiés d'apparition sont
l'éveil ou lors du besoin de sommeil
avant l'endormissement. Sauf pathologie chez
l'homme, il n'apparaît jamais pendant le
sommeil. Le bâillement est un comportement
ontogénétiquement très
précoce, apparaissant dès
la 12° semaine de grossesse.
Le nombre quotidien de bâillements
évolue au cours de la vie. On peut
constater une réduction progressive du
nombre de bâillements quotidiens de
façon parallèle à la
réduction de la proportion de sommeil
paradoxal, de la vie intra-utérine
à la vieillesse. Les mammifères
ayant la plus grande immaturité
cérébrale à la naissance,
c'est à dire pour qui la
myélinisation caudo-rostrale de leur
système nerveux doit s'achever
après la naissance, sont ceux ayant la
plus grande part de sommeil paradoxal à
la naissance, et dont la proportion (Rem - non
REM sleep) se réduit nettement au cours
de la vie. L'observation comportementale des
prématurés humains, grands
bâilleurs, corrobore cette
donnée.
J. Siegel, qui a mis en évidence
l'existence d'un sommeil paradoxal
prolongé des monotrèmes, n'a
jamais constaté, chez eux, de
comportement pouvant ressembler à un
bâillement. Ce témoignage,
basé sur des souvenirs, car l'observation
des bâillements ne faisait pas partie du
programme de recherche, incite à proposer
une réelle étude, à
prolonger chez les marsupiaux (mammifères
protothériens ) pour lesquels n'existent
aucune donnée concernant les
bâillements. Il serait ainsi possible
d'envisager le parallèle
ontégénique,
phylogénétique entre durrée
de sommeil paradoxal et nombre de
bâillements, ouvrant une voie à
l'interprétation du rôle
physiologique du bâillement dans les
mécanismes de l'éveil.
Bâillements et pandiculations
correspondent à une contraction massive
et globale de la musculature de tous le corps et
en particulier des muscles anti-gravitaires,
ceux-là mêmes qui étaient en
hypotonie lors du sommeil paradoxal. A
l'échelon cellulaire musculaire, cette
transition correspond à une
dépolarisataion membranaire des myocites
qui demeuraient en hyperpolarisation pendant
l'hypotonie du sommeil. Le processus principal
de l'atonie est une inhibition post-synaptique
des interneurones Ib glycinergiques de la corne
antérieure de la moelle, sous
l'excitation de noyaux cholinergiques de la
région ventro-rostrale du pont (Nucleus
pontis oralis). Ces noyaux ont des connexions
avec les ganglions de la base et le cervelet. Il
n'existe pas de données actuellement
collectées montrant l'effet des
informations proprioceptives de l'intense
contraction des muscles pendant la
bâillement sur les centres de
l'éveil, notamment le locus
cœruleus. La profonde intrication des
processus homéostasiques de la faim, de
la pression artérielle, etc et du sommeil
font émettre l'hypothèse de
l'activation de la sécrétion
d'hypocrétine,
entre autres, en réponse aux contractions
musculaires de la pandiculation, concourant
ainsi à la stimulation de l'éveil.
Schematic
model of neurotransmitter circuits that are
involved in the three states of
vigilance
Les expériences
électrophysiologiques (stimulation du
locus cœruleus) et pharmacologiques ont
montré un effet facilitant
noradrénergique sur les motoneurones
spinaux, source de l'activité musculaire.
La suspension de l'activité tonique du
locus cœruleus adrénergique et
d'autres noyaux du pont, lors du sommeil
paradoxal, est responsable de l'hypotonie
périphérique. Il en
résulte, également, une diminution
de l'activité des muscles dilatateurs des
voies aériennes supérieures,
expliquant une tendance au collapsus du
pharyngo-larynx.
Celle-ci est maximale lors du sommeil
paradoxal, plus prolongé en fin de nuit.
Lors de l'éveil, la reprise de
l'activité noradrénergique
déclenche une récupération
de l'activité motrice active.
L'étirement musculaire des membres et du
tronc témoignent de la reprise musculaire
tonique déclenchant une augmentation de
la fréquence cardiaque, de la pression
artérielle, du métabolisme
musculaire associée à un
dérouillage articulaire. Le
bâillement apparaît comme une ample
contraction des muscles inhibés lors du
sommeil paradoxal, un peu comme un effet en
miroir inverse de l'inhibition provoquée
par le sommeil paradoxal, ouvrant largement le
pharyngo-larynx. Si les motoneurones
stimulés sont sus-jacents à la
5° racine cervicale, un bâillement
apparaît isolément, comportant les
contractions-étirements des muscles de la
face, du cou et du diaphragme (nerf
phrénique). Si l'ensemble des noyaux
moteurs du tronc cérébral et des
voies spinales est stimulé, la
pandiculation apparaît.
Les études, par F.
Giganti et P.-P. Salzarulo, de Parme, des
comportements moteurs et du sommeil chez les
prématurés précisent qu'ils
dorment plus longtemps en sommeil paradoxal que
les nouveau-nés à terme et
bâillent plus fréquemment, semblant
conÞrmer un lien ontogènique entre
bâillement et sommeil paradoxal.
La suppression
expérimentale du sommeil paradoxal
s'est accompagnée d'un disparition des
bâillements. Menées chez le rat de
laboratoire Sprague Dawley, ces
expériences induisent un stress
empêchant le passage en sommeil pardoxal.
Ce stress provoque une stimulation de la
sécrétion cortisolique, produit
Þnal de l'activation de l'axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Cet
hypercorticisme induit, altèrerait
l'activité dopamino-cholinergique
responsable du bâillement. Mais, en
réalité, est-ce le stress ou
est-ce l'absence de sommeil paradoxal qui fait
disparaître les bâillements?
( Neumann BG,
Troncone LR, Braz S, Tufik S Modifications
on dopaminergic and cholinergic systems induced
by the water tank technique: analysis through
yawning behavior) . (Tufik
S et coll Effects of stress on drug induced
yawning) . (Hipolide DC,
Lobo LL, De Medeiros R, Neumann B, Tufik S
Treatment with dexamethasone alters yawning
behavior induced by cholinergic but not
dopaminergic agonist).
Deux autres circonstances compliquent
l'interprétation du lien entre sommeil
paradoxal et bâillements :
- Les médicaments
antidépresseurs de type tricycliques ou
sérotoninergiques sont de puissants
suppresseurs du sommeil paradoxal mais
génèrent une pathologie
iatrogène d'excès de
bâillements, survenant pas salves,
- Les patients victimes de locked-in sydrome
ne présentent plus de signes
électroencéphalographiques de
sommeil paradoxal mais bien que paralysés
ont la capacité de bâiller.
Afin d'apporter une explication à
cette apparente contradiction, il est
proposé d'accorder attention à un
autre trouble déÞcitaire, la
myoclonie du voile du palais. Dans cette
pathologie, le voile du palais est animé
de mouvements involontaires rythmés
à 100 par minute. L'anatomo-pathologie
retrouve une hypertrophie de l'olive secondaire
à des lésions ischémiques
du noyau dentelé contro-latéral,
structure phylogenétiquement dominante.
Il apparaît que la destruction de cette
voie libère une fonction « enfouie
», dépendante d'une structure
archaïque. Jean Lapresle a montré
comment la phylogenèse explique le
passage de la respiration branchiale à la
respiration pulmonaire : beaucoup de batraciens
vivent, tantôt sur terre, tantôt
dans l'eau d'où leur nom d'amphibiens. La
crise de la métamorphose transforme la
respiration branchiale en respiration
pulmonaire. L'apparition très tardive de
la métamorphose, parfois absente,
caractérise les batraciens
néoténiques : l'Axolotl
ou Protée anguillard (Urodèles)
qui gardent la capacité de respirer par
des branchies et des poumons. Au cours de
l'embryogenèse humaine, les stades de
développement de la tête et du cou
retrouvent ces structures branchiales, dont le
palais, les trompes d'Eustache et les structures
qui les commandent, dérivent. La
rythmicité de la myoclonie du voile du
palais est liée à un pace-maker
branchial, normalement constammment
inhibé. Cette fonction
réapparaît quand la structure
neurologique phylogenétiquement
dominante, vouée à son inhibition,
perd son activité.
La persistance du bâillement, en
l'absence de sommeil paradoxal, serait
liée à un automatisme «
archaïque » au niveau du tronc
cérébral, en dessous de la section
pharmacologique ou anatomique, mais ayant perdu
son lien d'activation hypothalamo-hypophysaire
et, peut-être, sa participation aux
mécanismes de l'homéostasie
interne.
Cette hypothèse de corrélation
entre bâillement et sommeil paradoxal ne
peut rendre compte des bâillements
survenant à d'autres moments de la
journée. D'autres stimuli
interviendraient. Par exemple, les
modiÞcations de tonus musculaire
liées à la fatigue ou à
l'ennui etc., seraient le facteur
déclenchant de ces bâillements,
survenant à distance de l'éveil.
En eVet, les fuseaux des muscles masticateurs
(masséters, temporaux,
ptérygoïdiens internes), qui ont des
récepteurs sensibles à la tension
des Þbres musculaires, envoient des
inþux par les Þbres
afférentes de la catégorie Ia,
vers le noyau du trijumeau, au niveau de la
protubérance du tronc
cérébral. Celles-ci forment avec
les motoneurones des mêmes muscles une
liaison monosynaptique, à la base du
réþexe massétérin.
Une contraction réþexe,
généralement très
puissante, interviendrait alors en
réponse, engendrant une activation
corticale par les projections sur la formation
réticulée et le locus
cœruleus, impliqués dans les
mécanismes de l'éveil et
situés anatomiquement à
proximité du noyau trigéminal
mésencéphalique. Le fait que
l'amplitude du réþexe
massétérin varie
parallèlement au niveau de vigilance est
un autre argument .
CPAP and
Yawning : Forever Yawning
Basic fact, yawning is an indication that
you are tired.
So, why yawning now? Because of the constant
awakenings as a result of sleep apnea, we become
tired, then fatigued, then more fatigued, then a
zombie ..... It seems somewhere along the line
some of us at least go beyond the normal
reaction to lack of sleep and fail to exhibit
the normal reactions. One of the many things I
quit experiencing with sleep apnea was an
occasional yawn.
When we start NPAP therapy, we first catch
up on severly delenquent REM sleep (experiencing
what is called REM rebound). We then get back
into a normal sleep mode with normal sleep
architecture and normal circadian rhythums. If
we get more than the normal for adults 8+ hours
per day of sleep, we begin to pay back our sleep
debts.
During this period of time we start to
experience minor little changes in our lives.
Simple things like not falling asleep behind the
wheel. Seeing the end of movies. Making it
through the kids (or grand kids) school program.
Or yawning. My co-workers thought I was nuts!
It's not a disbuted issue, but "yawning"! I
began yawing one afternoon at work. Several
times. And then I realized, I hadn't yawned in
years! In fact I couldn't remember when I had
last yawned. A lot of years!!!
And suddenly it dawned on me that the
yawning was a very simple, very subtle sign that
I was getting better. I ran around telling
everyone "Hey!, I'm yawning!!!" Yes, a nut, but
I was getting better!!!
Now, a note of caution. I went through a
period of time when I yawned, but as I continued
to pay back my sleep debt, I quit yawning again.
After that, if I pushed things, and got tired, I
would yawn. If I maintained proper sleep
hygiene, I don't yawn.
So, let yawning be a sign. If you are still
yawning after a year like "Rested", it may be
that you aren't getting enough sleep to pay back
your sleep debt. Or perhaps that there is
another problem. If you occasionally yawn, get
some extra sleep for a night or two. Be aware of
your body, and your sleep it is important.
