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  Coordinations of locomotor and respiratory rhythms in vitro are critically dependent on hindlimb sensory inputs
J Morin, D Viala
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 Convergence of central respiratory and locomotor rhythms onto single neurons of the lateral reticular nucleus
Ezure K, Tanaka I  
 
Mechanical links between locomotion and breathing: can you breathe with your legs?
H Lee, R Banzett
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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mise à jour du
15 septembre 2002
Faculté de médecine de Poitiers
Professeurs Roger Gil et Jean-Philippe Neau
voir hypothèses physiopathologiques proposées dans cette thèse
Trois observations de parakinésie brachiale déclenchée par le bâillement au cours d'hémiplégies (ou hémi-pandiculation)
Thèse de doctorat en médecine Dr Etienne Quoirin
soutenue le 18 septembre 2002
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Schéma de neurophysiologie du Dr E Quoirin
Schéma de neuropathologie proposé pour expliquer la parakinésie brachiale

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Ces observations et d'autres sont reprises plus en détails dans l'article Parakinésie brachiale oscitante et son pdf
 
Observation n°1 : Mr M. René, homme de 72 ans.
Dans ses antécédents : -Hyper cholestérolémie traitée par une statine. -Diabète non insulino dépendant. Accident ischémique cérébral transitoire survenu un an plus tôt : il avait présenté un déficit moteur du membre inférieur gauche qui avait régressé en moins de 24 heures. Le bilan vasculaire avait montré des sténoses bilatérales des carotides de 40 à 50 %. L'IRM cérébrale n'avait pas montré de lésion.
 
Histoire de la maladie : Le 14 septembre 1999, alors qu'il se préparait pour aller manger, sans faire d'effort particulier, il présente un vertige rotatoire, il va jusqu'à la cuisine, son pied gauche freine au sol, puis il ressent une faiblesse dans sa main gauche. Il appelle son médecin traitant qui constate une hémiplégie gauche, et l'adresse à l'hôpital (CHU de Poitiers). À son arrivée, on constate une hémiplégie gauche complète parésie du membre supérieur et inférieur gauche, paralysie faciale gauche centrale. Il existe un signe de Babinski à gauche. Il n'y a pas de trouble sensitif, ni de nystagmus, ni de vertige. Les autres paires crâniennes sont normales.
 
La tomodensitométrie (TDM) cérébrale à son arrivée était normale. Le doppler des vaisseaux du cou retrouve une plaque de la bifurcation à gauche sans retentissement hémodynamique, une plaque étagée de la bifurcation de la carotide interne droite inhomogène, partiellement calcifiée et très modérément sténosante. Les électrocardiogrammes inscrivent un rythme sinusal sans trouble de la repolarisation.

Le TDM de contrôle objective une hypodensité d'allure ischémique du centre semi ovale droit et du noyau lenticulaire droit. L'holter ECG est dans les limites de la normale. L'échographie cardiaque trans-thoracique et trans -oesophagienne mettent en évidence un thrombus intra-auriculaire gauche sans doute responsable de l'épisode actuel. Le patient est donc mis sous Héparine avec relais par AVK.

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Sur le plan de l'évolution, on note une récupération au niveau du membre inférieur gauche, mais avec des difficultés de la marche. En ce qui concerne son bras gauche, il reste non fonctionnel et lourdement hémiplégique. Sur le plan de l'autonomie, le patient nécessite une aide importante pour tous les gestes quotidiens et bénéficie d'une kinésithérapie mobilisatrice et de marche. Évolution : un an plus tard, le patient garde une hémiplégie gauche importante à prédominance brachio-faciale, la spasticité est importante. Il est traité par un anti-vitamine K.
La parakinésie brachiale : lors d'une consultation de suivi, il signale une élévation involontaire du membre supérieur gauche survenant pendant le bâillement et lorsqu'il se frotte les yeux avec le membre controlatéral. Le patient avait constaté ce phénomène dès le début de son hémiplégie. Avec un recul de 3 ans, en juin 2002, l'hémiplégie était en voie de régression, et ce mouvement involontaire du bras paralysé apparaissant lors du bâillement avait tendance à disparaître. Ce mouvement intéresse l'épaule, il permet au membre supérieur de s'élever d'une dizaine de centimètres par rapport au plan du lit (lorsque le patient est en décubitus dorsal). Il dure entre 2 et 3 secondes. Il n'y a pas de carractère positionnel.
Observation n° 2 : Mr. Paul B., homme de 55 ans.
Antécédents médicaux : Phlébite du membre inférieur droit en 1999 et 2000. Déficit en protéine C activée. Mutation du facteur V de Leiden (Traitement par AVK). Hypercholestérolémie. Tabagisme : 27 paquets/année. Antécédents chirurgicaux: Greffe de la chaine des osselets à gauche. Fermeture tympanique à droite. Rejet de la greffe responsable d'une surdité.

Histoire de la maladie : entre le 27/05/2001 et le 02/06/2001, il présente une répétition d'accidents ischémiques cérébraux transitoires à bascule caractérisés par des déficits moteurs à prédominance brachio-faciale d'un hémicorps. Il est hospitalisé dans le service de neurologie (CHU de Poitiers). Le 6 juin alors que l'héparine est arrêtée depuis 4 heures, pour une artériographie des troncs supra-aortiques, il présente un déficit moteur, flasque, massif de tout l'hémicorps gauche sans trouble du langage. Ce déficit s'est peu amélioré tout le temps de l'hospitalisation, soit 15 jours. L'imagerie cérébrale a mis en évidence un infarctus du noyau caudé droit.

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La parakinésie brachiale : dans les heures suivant la constitution de l'infarctus cérébral, Mr. Paul B. était extrêmement asthénique. Il présente alors de nombreux bâillements profonds, accompagnés de larmoiement. Au début de chaque bâillement, le membre supérieur gauche se met en mouvement de façon involontaire. Cela débute par une flexion de l'avant-bras sur le bras, puis d'une antéflexion du bras d'environ 90 degrés. Ce mouvement dure quelques secondes (pas plus longtemps que les bâillements eux-même). La force musculaire développée est si importante que la femme du patient, assise à côté de lui, n'arrive pas à lui maintenir le bras le long du corps.

Deux jours plus tard, le patient constate une très discrète amélioration du déficit, mais le bras continue de s'élever lors des bâillements (cependant leur fréquence a diminué).


Observation n° 3 : Mr. B. Alain né en 1948. (ce patient a été rencontré au centre hospitalier de La Rochelle)

Antécédents : Tabagisme majeur. Syndrome anxio dépressif. Hernie ombilicale.

Histoire de la maladie : en 1995, il subit un double pontage fémoral pour ischémie aiguë des membres inférieurs. À son réveil, il est victime d'une hémiplégie gauche massive. Les examens d'imagerie cérébrale révèlent un infarctus dans le territoire sylvien superficiel droit. Sept ans plus tard, il reste lourdement handicapé. Le membre supérieur est inutilisable, la spasticité du membre inférieur lui permet de se déplacer avec l'aide de béquilles.

La parakinésie brachiale :six mois après l'AVC, apparaît, lors de chaque bâillement, un violent mouvement du membre supérieur gauche (capable de renverser des objets). Il dure 1 à 2 secondes, et survient préférentiellement lors de la phase expiratoire du bâillement. Il s'agit en fait d'une contraction des muscles de l'épaule, projetant le bras en antéflexion et rotation externe. Il faut noter que cela gêne le patient et qu'il en ressent un sentiment de honte

 
Comprendre avec l'aide de K Ezure la coordination respiration - marche
Convergence of central respiratory and locomotor rhythms onto single neurons of the lateral reticular nucleus Ezure K, Tanaka I Exp Brain Res1997; 113; 2; 230-242
 
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